Krebszellen sind Fresser . Wir wissen schon lange, dass sie große Mengen an Zucker zu monopolisieren. In jüngerer Zeit wurde es klar , dass einige Tumor Zellen werden auch durch eine Reihe von Eigenschaften wie Mobilität oder Unwahrscheinlichkeit in einer geordneten Menge beitreten aus. Forscher fordern dieses Verhalten " mesenchymalen ", und sie vermuten, es fördert die Metastasierung.
An der EPFL war Etienne Meylan Forschungs-Team in der Lage zu zeigen, dass die beiden Beobachtungen - Appetit auf Zucker und mesenchymalen Verhalten - " . Nicht- kleinzelligem Lungenkarzinom " aus dem gleichen Mechanismus Ergebnis , zumindest in Sie zeigten auch, dass die Intensität des Phänomens die Chancen für das Überleben der Patienten signifikant beeinflusst. Veröffentlicht in Cancer
Ein nützlicher Mechanismus , sondern setzen die von Krebs arbeiten
Mesenchymale Verhalten ist an sich eine Anomalie. Während der Embryonalentwicklung , einige Zellen erwerben diese Eigenschaften. Bei Erwachsenen wenige Zellen bewahren Sie diese Disposition .
" Mesenchymale Verhalten ist eine sehr nützliche Funktion , ist aber ungewöhnlich in nicht- kleinzelligem Lungenkrebs , die wir untersucht reaktiviert ", sagt Etienne Meylan .
Die mesenchymalen Krebszellen untersucht , die die Forscher ein Protein namens GLUT3 . Letztere hat die Funktion des Erfassens Glucose , verschiedene Wachstumsprozesse zu aktivieren. Dies ist der Bedarf für die Erfüllung der Zelle für Zucker Protein verantwortlich .
Durch künstlich induziert mesenchymalen Verhalten in Krebszellen , fanden die Forscher , dass die Zellen spontan GLUT3 . Diese Beobachtung zeigt klar, dass der gleiche Mechanismus am Werk ist . " Dieser Wechsel von einem zu einem anderen Verhalten , die so genannte epitheliale - mesenchymale Transition , ist ein sehr diskutiertes Thema . Wir haben eindeutig eine Ursache-Wirkungs- Beziehung zwischen diesen Übergang und der Glukoseverbrauch der Krebszellen etabliert ", erklärt Mark Masin , Blei-Autor und PhD Student an der EPFL .
Eine Fallstudie bestätigt die Ergebnisse
Lungentumorzellensehr unterschiedlichen Mengen GLUT3 . Dies ist, weil das Gen selbst ist durch ein Element namens ZEB1 geregelt und die Menge der letzteren ist eine Funktion von vielen Ursachen .
Diese Variationen in den Mengen von GLUT3 scheint ein starker Indikator für die Aggressivität des Tumors . Durch die Analyse von Daten von 450 Patienten mit metastasiertem nicht- kleinzelligem Lungenkrebs , konnten die Forscher zeigen, dass je größer die Menge an GLUT3 , desto geringer sind die Überlebenschancen.
Die Patienten wurden relativ früh diagnostiziert und wurden über mehrere Jahre verfolgt. Je nachdem, ob sie eine hohe oder geringe Mengen an GLUT3 hergestellt , deren Überlebensraten über sieben Jahre überspannt fast 20%. "Unsere Daten erlauben nicht den Schluss zu , dass der Mechanismus der Metastasierung fördert , sondern die Übernahme stärkt ", sagt Mark Masin .
Die Entdeckung identifiziert einen möglichen Angriffspunkt für zukünftige Medikamente. Etienne Meylan vorstellt , beispielsweise ein toxisches Molekül, das spezifisch durch GLUT3 aufgenommen werden könnte , um die Zelle aus dem Inneren zu zerstören. " Geschützt durch die Blut -Hirn-Schranke , Neuronen, die auch GLUT3 produzieren wären nicht betroffen ", sagt der Forscher.