Neuartige Biomarker könnte möglicherweise zu Früherkennung von Leberfibrose führen

    Chronische Lebererkrankung ist eine der häufigsten Todesursachen in den Vereinigten Staaten, zum Teil, weil es häufig zu der Bildung von schädlichen Narbengewebe - ein Verfahren, wie Fibrose bekannt. Eine Studie von Cell Press in der Zeitschrift Immunity veröffentlicht zeigt die zentrale Rolle, die die ImmunmolekülInterleukin- 33 (IL- 33) spielt bei der Bildung von Leberfibrose . Die Ergebnisse deuten darauf hin , dass Medikamente gegen dieses Molekül könnte als neue Behandlungsstrategiegegen Leberfibrose schützen dienen .

    " Derzeit sind die Therapiemöglichkeiten für Leberfibrose beschränkt und nicht heilenden ", sagt Senior Autor der Studie Stefan Wirtz der Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg . "Wir haben neue immunologische Faktoren, die für die Entwicklung der Leberfibrose beitragen , eröffnen sich neue Möglichkeiten für die Behandlung dieser ernsten Zustand . "

    Leberfibrose , bezieht sich auf die Ansammlung von schädlichen Ablagerungen von extrazellulärer Matrix (ECM) Proteine ​​, und es kann zum Organversagen führen . Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass diese Art von Schäden mit abnormalen Immunantworten in der Leber assoziiert , aber nur sehr wenig über die Moleküle und Zellen , die zu Fibrose beitragen bekannt.

    In der neuen Studie , Wirtz und sein Team festgestellt, dass die Menge an IL- 33 im Blut höher als normal bei Patienten mit Lebererkrankung war . Im Anschluss an diese Beobachtung , entdeckten sie , dass die Injektion von IL- 33 bei Mäusen zu ECM-Proteine ​​in der Leber aufbauen , während Mäuse , die gentechnisch verändert wurden , um nicht über IL- 33 wurden im Wesentlichen von Fibrose geschützt. Die Forscher gingen auf die Immun Netzwerke zugrunde liegenden schädlichen Auswirkungen von IL- 33 zu ermitteln und festgestellt, dass dieses Molekül Immunzellen, die Typ-2- angeborenen Lymphoidzellen ( ILC2 ), die noch nie an einer Lebererkrankung in Verbindung gebracht worden war aktiviert .

    "Unsere Ergebnisse zeigen, IL- 33 als neuartige Biomarker , die potenziell zur Früherkennung von Fibrose bei Patienten , die für eine weitere Schädigung der Leber verhindert äußerst wertvoll sein kann, führen könnte ", sagt Wirtz . " Darüber hinaus zeigt die Studie, dass Medikamente gegen IL- 33 oder ILC2 Antworten konnte eine vielversprechende Strategie , um gegen Fibrose und chronische Lebererkrankungen zu schützen. "