Viren wie HBV kann durch Abscheiden ihrer genetischen Information (DNA) in den Zellkern , wo die DNA wird normalerweise nicht verschlechtert andauern. Dies verhindert, dass antivirale Medikamente aus der Beseitigung dieser Viren. Aber die neu entdeckten Mechanismus könnte dies ermöglichen , ohne die infizierte Zelle in der Leber. In der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Science , berichten die Wissenschaftler, dass jetzt neue therapeutische Möglichkeiten werden somit eröffnet .
Obwohl die vorbeugende Impfung ist möglich , berichtet die Weltgesundheitsorganisation (WHO) , dass mehr als 240 Millionen Menschen auf der ganzen Welt leiden derzeit an einer chronischen Hepatitis B-Infektion . Sie stehen vor ein hohes Risiko der Entwicklung von Leber Zirrhose oder auch Leberkrebs . Allein in Deutschland sind mehr als eine halbe Million Menschen betroffen. Obwohl verfügbaren antiviralen Medikamente können die Hepatitis B-Virus zu kontrollieren , können sie nicht vollständig beseitigen. Als ein Ergebnis wird die HBV in die Leber des Patienten sobald die Behandlung abgebrochen wird reaktiviert .
Dies ist auf Virus-DNA ( cccDNA : kovalent geschlossene zirkuläre DNA) "versteckt" in den Zellkern . Dieses Virus DNA speichert mehrere Kopien des Virus im Zellkern der infizierten Leberzellen ( Hepatozyten) , und auf diese Weise schützt sich selbst vor zerstörerischen Einflüssen. Die cccDNA dient als Vorlage für die viruseigenen Proteinen und neuen viralen Genomen . Ein internationales Team von Wissenschaftlern um Prof. Ulrike Protzer und Prof. Mathias Heikenwälder , Institut für Virologie des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München leitete , hat nun einen Weg gefunden , um selektiv anzugreifen und die Beseitigung der viralen genetischen Information im Zellkern von die Leberzellen , ohne die Wirtszelle in dem Verfahren .
" Der Abbau der viralen DNA im Zellkern , die wir beschreiben, einen wichtigen Mechanismus bei der Abwehr des Virus darstellt " , berichtet Protzer . " Darüber hinaus zum ersten Mal bieten die Ergebnisse die Möglichkeit, eine Behandlung, die Hepatitis B heilen entwickeln "
Die Forscher haben festgestellt, dass zusätzlich zu Interferonen ( das Immunsystem Abwehrmittel ), Aktivierung des Lymphotoxin β -Rezeptors in der Wirtszelle fördert bestimmte Proteine und unterstützt ihre Funktion in der Weise, dass sie chemisch modulieren und zersetzen viralen cccDNA . Dies hält das Virus reaktiviert , und verhindert auch, dass die Krankheit wieder ausbrechen , selbst nachdem die Behandlung beendet wurde.
Andererseits müssen die Proteine beeinflussen die genetische Information von der Wirtszelle selbst, das ist hier der Leberzelle . "Mit der Aktivierung des Lymphotoxin- β -Rezeptor , auch mit Substanzen , die bereits verfügbar sind, kombiniert werden, haben wir eine sehr vielversprechende neue Therapiekonzept zur Verfügung " , erklärt Heikenwälder .