Neue Forschungsergebnisse von der University of Cambridge in Großbritannien geführt hat, den Grund für die extreme Immunreaktion bei manchen Menschen , die allergisch auf Katzen entdeckt. Eine Studie, online veröffentlicht in dieser Woche in der Journal of Immunology erklärt, wie das Katzenallergen Fel d 1 löst eine Immunrezeptor , der auch bei allergischen Reaktionen auf Hausstaubmilben beteiligt ist.
Lead-Autor Dr. Clare Bryant, aus Cambridge Fachbereich Veterinärmedizin , sagte der Presse :
"Wir sind zuversichtlich , dass unsere Forschung zu neuen und verbesserten Behandlungsmethoden für Katze und Hund möglicherweise Allergiker zu führen."
Die Idee besteht darin, dass neue Arzneimittel könnte den Weg zu dem neu entdeckten Rezeptor zielen , so kann es die schwere Immunantwort in betroffenen Menschen auslösen.
Bis zu dieser Studie wurden die Wissenschaftler ein wenig durch die heftige Reaktion des Immunsystems auf Katzenallergen mystifiziert .
Sie wussten bereits , dass die häufigste Ursache war das Katzenallergen Fel d 1, die in Katzenschuppen vorhanden ist, die mikroskopischen Stücke Katze Haut , die oft von Speichel aus Pflege einhergehen und in die Luft und landete auf Möbeln , Bettwäsche, Teppiche, Vorhänge und viele andere Gegenstände und Flächen im Haushalt.
Allergische Reaktionen sind das Ergebnis des Immunsystems reagieren auf das, was sie als Gefahren und Bedrohungen für die Gesundheit und das Leben nimmt . Normalerweise diese Bedrohungen aus Krankheitserreger wie Viren und Bakterien. Teil des Mechanismus zu erkennen und darauf zu reagieren Erreger Proteine, so genannte Rezeptoren , die wie einzigartige Schlösser, die nur gelöst werden kann , wenn der richtige Schlüssel kommt verhalten.
Aber manchmal ist das Immunsystem falsch identifiziert eine nicht bedrohliche Substanz , darauf reagiert , als wäre es ein Pathogen und bindet die gleiche Entzündungsreaktion . Eine Möglichkeit, dies passiert ist, weil ein "Schlüssel" , der nicht eine Sperre irgendwie lösen sollten tut. Im Fall von Fel d 1 , das Schloss , die es veröffentlicht oder auslöst, ist die Pathogenerkennung Rezeptor Toll-like Rezeptor 4 ( TLR4 ) .
TLR4 ist bereits bekannt, bei allergischen Reaktionen beteiligt sein, Milben und das Metall Nickel Staub.
Aber Bryant und seine Kollegen festgestellt, dass Fel d 1 wird unterstützt und von einem anderen Täter begünstigt . Es tut sich mit einem Bakterientoxin überall in der Umwelt gefunden. Es braucht nur eine sehr geringe Dosen dieses Toxin genannt Lipopolysaccharid ( LPS) , die schwere Immunantwort bei Patienten mit Katzenallergie gesehen entfalten .
Für ihre Studie führte das Team eine Reihe von Tests , wo sie menschliche Zellen , Katzen- und HundehaareProteine ausgesetzt . In einigen Tests, die sie aufgenommen niedrige LPS und in die anderen sie nicht.
Sie entdeckten, dass die Gegenwart des bakteriellen Toxins LPS irgendwie erhöht die Signalisierung an das Immunsystem , die Intensivierung der Reaktion auf das Katzenallergen Fel d 1 ist.
In einer weiteren Reihe von Tests , sie dann entdeckt, TLR4 war der Teil des Immunsystems, die Umsetzung wurde auf die Kombination von LPS und Fel d 1 ist.
Und wenn sie ein Medikament, das blockiert TLR4 (im Wesentlichen mit der Besetzung des Schlosses , damit das Allergen "Schlüssel" kann nicht in zu bekommen , um sie freizugeben ) verwendet , fanden sie die Katzenhaare Protein hatte keine Wirkung auf menschliche Zellen : sie die entzündliche Immun verhindert hatte Antwort. Bryant sagt :
" Wir haben nicht nur herausfinden, dass LPS verstärkt die Reaktion der Immunantwort auf Katzenschuppen identifizierten wir den Teil des Immunsystems, die sie erkennt , der Rezeptor TLR4 . "
Das Team hat auch gefunden, dass das Allergen kann f 6, die in Hundehautschuppen, vorhanden ist, aktiviert auch TLR4 wenn LPS vorliegt.
Medikamente zur Hemmung der TLR4 sind bereits verfügbar , sagt Bryant, so dass sie die Hoffnung, dass ihr sind " Forschung , neue und verbesserte Behandlungsmöglichkeiten für Katze und Hund möglicherweise Allergiker zu führen."
Die Mittel aus dem Wellcome Trust und dem Medical Research Council (MRC) mitfinanziert die Studie.