Virusvermehrung erzeugt ständig neue Varianten mit einer Rate , die viel schneller als ihre Gastgeber ist . Eine Folge ihrer höheren Mutationsrate ist, dass viele Viren können schnell an neue Wirte . Eine Studie in PLoS Pathogens Berichte über die systematische Analyse der Host- Bereich von Hunde-Parvovirus ( CPV) und offenbart verschiedene Faktoren, die bestimmen, welche Fleischfresser der Virus infizieren können .
" Parvo ", wie es um Hundebesitzer bekannt ist, ist ein Virus, das zuerst in Haushunden in den späten 1970er Jahren zu sehen war und sich schnell auf der ganzen Welt zu verbreiten. CPV ist vermutlich aus einem eng verwandten Virus namens Katze Katzenseuche -Virus ( FPV ), die Haus- und Wildkatzeninfiziert , zusammen mit anderen verwandten Arten in der Ordnung Carnivora entwickelt haben.
Um die natürliche Wirtsspektrum von Viren zu CPV und FPV Zusammenhang definieren , Andrew Allison, der Cornell University in Ithaca , USA, und Kollegen untersuchten Proben aus über 850 einzelnen wilden Raubtiere aus 18 Arten, darunter Füchse, Kojoten , Waschbären , Otter , Marder, Wölfe , Luchse und Pumas, auf das Vorhandensein von Parvoviren . Die Ergebnisse zeigten, dass diese Viren waren viel mehr verbreitet in nordamerikanischen Fleischfresser als bisher angenommen. Außerdem Infektion bei einigen Arten wie Kojoten und Waschbären war sehr häufig , so dass es wahrscheinlich ist, dass Übertragung erfolgt nicht nur sporadisch von Haustieren , sondern auch zwischen wilden Tieren und möglicherweise zwischen vielen verschiedenen Wildarten .
Zu untersuchen, wie Viren Anpassung an alternative Gastgeber, ausgewählt die Forscher drei verschiedene Varianten Parvovirus (eine von Haushunden isoliert und zwei von Waschbären ) und infizierten kultivierten Zellen aus sechs verschiedenen carnivore Wirtsarten ( Haushunde, Hauskatze , Haus Frettchen , amerikanischen Nerz, Graufuchs , und Waschbär ) . Sie dürfen dann die Viren über mehrere Runden von Zellkultur -Infektion für 20 Wochen ( wahrscheinlich über 100 virale Generationen) zu multiplizieren , dann gekennzeichnet keine genetischen Veränderungen, die nach dieser Durchgänge stattgefunden hat, und verglichen sie mit den Sequenzen der Viren von Hosts in der Wildnis zurückgewonnen . Die Begründung war, dass Mutationen, die im Einklang mit bestimmten Hosts in beiden natürlichen Systemen und nach experimentellen Zellpassage verbunden sind, werden wahrscheinlich Wirtsbereich zu beeinflussen.
Die Forscher konzentrierten ihre Analyse des Gens, das für VP2 , ein Protein in der äußeren Hülle des Virus Capsid , das mit einem Protein mit der Bezeichnung Transferrin-Rezeptor Typ 1 ( TFR) auf die Säugetier-Wirtszellen interagiert Codierung (dieser Vorgang "Andocken " der erste Schritt der Infektion). Sie fanden, daß Durchgang von Viren in Zellkulturen von verschiedenen Wirten führt zu Mutationen an vielen der gleichen Positionen in VP2 , die auch in der Natur variieren. Dies deutet darauf hin , dass , da diese DNA-Viren -Transfer zwischen verschiedenen Hosts sie Hindernisse für die Infektion, die nur von wenigen Mutationen des Virus , die wahrscheinlich die spezifische Wechselwirkung zwischen VP2 und dem TfR ändern überwunden werden können auftreten .
Die Forscher schließen , dass " Parvoviren können Artgrenzen überqueren, um weniger anfällig Hosts über einzelne oder nur wenige Mutationen zu infizieren , und dass Unterschiede in den genetischen Hintergrund , Wirtsspektrum und / oder evolutionäre Geschichte der Viren beeinflussen ihre Neigung, Hosts springen" . Insgesamt , sagen sie, ihre Ergebnisse " wird dazu beitragen, zeigen die Mechanismen, die Host- Schalt und virale Entstehung steuern.