Man könnte denken, den Muskelaufbau ist eine gute Sache , aber das ist oft nicht so im Fall von Blutgefäßen bei Erwachsenen. In der Tat ist überschüssiges glatten Muskulatur ein Grundproblem in vielen Gefäßerkrankungen, wie es verursacht Arterien zu verengen , und blutdruck aufstehen. Nun wird eine vertiefte Analyse der Arteriolen bei Mäusen mit Lungen Bluthochdruck erklärt , wie diese verlegt glatten Muskelzellen zu entwickeln.
Die in den Cell Press Zeitschrift Cell Reports berichteten Ergebnisse
Autor Daniel Greif von der Yale University School of Medicine , erklärt , was mit dem Herzen bei pulmonaler Hypertonie Wege der Analogie : "Es ist , wie das Einschalten einer Wasserhahn mit einem Schlauch und , zur gleichen Zeit , Quetschen am Schlauch mit erhöhten Widerstand in der . System hat die Pumpe , härter zu arbeiten , um Wasser raus, und letztlich die Pumpe nicht . "
Um herauszufinden, wo die Widerstandsfähigkeit und Muskel kommt, Greif und seine Kollegen untersuchten , was passiert in den Gefäßen im Laufe der Zeit als Folge der unzureichenden Sauerstoffgehalt ( Hypoxie bekannt). Hypoxie ist eine gut etablierte unabhängige Ursache der pulmonalen Hypertonie bei Menschen und Mäusen auf Hypoxie für einen Zeitraum von 3 Wochen ausgesetzt entwickeln pulmonale Hypertonie zu .
Markiert die Forscher Zellen in Mäusen und verfolgt sie im Laufe der Zeit als Reaktion auf diese sauerstoffarmen Bedingungen . Sie beobachteten, dass normale Zellen der glatten Muskulatur wandern und zum einem undifferenzierten Zustand , bevor er wieder in der glatten Muskulatur der Blutgefäße , die normalerweise nicht über Muskel.
" Die Zellen dedifferenzieren und wandern nach unten, dann haben ein Platzen der Proliferation ", sagte Greif . " Irgendwann wieder differenzieren sie und weniger proliferativen .
" Interessant ist , dass viele Aspekte des Prozesses in Krankheit ähnlich wie die normalen Entwicklungsprozesses sind , " fügte er hinzu . "Wir waren in der Lage, auf einige bestimmte Bereiche zu konzentrieren und zu analysieren, die in kleinste Detail . Es geht ein langer Weg , um Bewegung des Verständnis für den Prozess vor und stellt ein neues Paradigma für wie vielfältig Gefäßkrankheiten untersucht werden. "
In der Tat können die Ergebnisse , um neue Behandlungen für Lungenhochdruck und andere Gefäßerkrankungen , einschließlich führen Atherosklerose und Restenose , die Sekundär Verengung der Blutgefäße , die bei vielen Patienten tritt nach Ärzten behandeln sie auf Verstopfungen mit Ballon-Angioplastie .
Im Fall von Lungenhochdruck , so Greif er und seine Kollegen nun aktiv Löschen bestimmter Gene in Zellen der glatten Muskulatur , auf der Suche nach denen, die die pathogenen Prozess der Migration oder Proliferation deaktivieren kann .
"Der nächste Schritt ist die Identifizierung von pharmakologischen Mitteln, die verwendet werden könnten , um diesen Prozess zu dämpfen [ indem sie auf die glatte Muskulatur direkt ] ", sagte Greif . "Es gibt viele Zelltypen in der Lunge , wenn wir zu Therapien, die den Täter Zelltyp Ziel zu arbeiten , das ist ein Schritt in die richtige Richtung."