Ein Enzym, das die Funktion des Immunsystems aufrecht zu erhalten , indem " Wegwerfen " eine spezifische Protein eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Symptome des allergischen Asthmas hilft , neue Forschung in Mäusen lassen .
Das Ergebnis legt nahe, dass dieses Enzym , genannt Cbl -b , könnte ein Ziel für Arzneimittel verwendet werden, um allergische Asthma und anderen Autoimmunerkrankungen zu behandeln.
Diese neue Studie, die von der Ohio State University Forscher führten , ist der Erste, der Cbl-b zu allergischem Asthma im Tiermodell zu verknüpfen.
Die Erkenntnisse parallel Ergebnisse aus einer 2012 Yale Studie an Menschen , die vorgeschlagen, dass eine Mutation in dem Gen, das Cbl -b erzeugt wurde mit einem höheren Risiko für Asthma bei Kindern . Andere Studien haben vorgeschlagen, dass die Hemmung der Cbl-b -Aktivität konnte Tumoren und geringere Chancen für Krebs zu verbreiten reduzieren.
Basierend auf dieser Auswahl an Entdeckungen , glauben die Wissenschaftler Cbl-b könnte auf unterschiedliche Weise je nach Erkrankung in Frage manipuliert werden. Seine Aktivität könnte erhöht überhöht halten Entzündung in Check-in Menschen mit allergischem Asthma , oder es verhindert hätte zur Behandlung von Krebs werden.
"Wir glauben, dass wir eine der wichtigsten Moleküle, die die Immunantwort modulieren kann gefunden haben ", sagte Zhang Jian , Associate Professor für mikrobielle Infektion und Immunität an der Ohio State und leitende Autor der Studie. " Wir können diese Grundkenntnisse zu verwenden , um zu versuchen , um kleine Moleküle, die Funktion des Cbl-b verändern und nutzen diese, um menschliche Krankheiten, Autoimmunerkrankungen , Asthma und Behandlung von Tumoren zählen können zu finden. "
Allergisches Asthma ist die häufigste Form von Asthma und wird durch das Einatmen solcher Allergene wie Hausstaubmilben , Tierhaare , Pollen oder Schimmel, die zu entzündet und geschwollen Atemwege der Lunge ausgelöst , nach der American Academy of Allergy Asthma
Die Ohio State Studie ist veröffentlicht in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht .
In dieser Arbeit wurden die Mäuse , die Modelle für allergisches Asthma sind mit einer Substanz , die eine allergische Reaktion hervorgerufen injiziert. Zellen in den Mäusen fehlt das Cbl-b -Enzym konnte das ein Protein namens Stat6 einer biologischen Mülleimer einmal seine Dienste wurden nicht mehr gebraucht zu senden. Mit Stat6 aktiven länger als nötig , wurden zwei Arten von Immunzellen , die sie kontrolliert überaktiv , was schließlich zu übermäßiger Entzündung führt in den Atemwegen von diesen Mäusen .
CBL -b ist eine der Schlüsselenzyme , die in einem Verfahren zur Proteinspiegel in Zellen stabil zu halten teilnehmen - in diesem Fall können Zellen, die an der Immunantwort vorhanden sind. CBL- b den letzten Schritt in dem Prozess, sich bewegenden Proteinen , deren Aufgabe es ist mit einem Raum in der Zelle , die als eine Mülltonne, wo sie abgebaut werden, beendet.
Wenn das Immunsystem durch eine Substanz, die eine allergische Reaktion erzeugt aktivierter Zellen, T-Zellen sind unter den Ersthelfer . Sobald die eindringenden Substanz klarer definiert wird , ein komplexer Prozess wandelt diese allgemeinen Zellen in verschiedene Arten von spezialisierten T "Helfer" Zellen entwickelt, um spezifische Eindringlinge zu kämpfen . Stat6 hat eine Hauptrolle in dieser T-Zell- Transformation.
Zhang und Kollegen zuerst in Zellkulturen, die Cbl- b im allgemeinen T-Zellen benötigt wird, um später kontrolliert die Aktivitäten der zwei Arten von T-Helfer- Zellen, genannt Th2 und Th9 im allergischen Asthma Antwort beteiligt bestimmt. Aber es ist ein Schritt auf dem Weg , die entscheidend für diesen Prozess ordnungsgemäß funktioniert : Nach Stat6 durch Chemikalien aktiviert werden, um zu helfen, verwandeln die T-Zellen von allgemeinen zu speziellen , Cbl-b müssen die Stat6 Proteins an die Mülltonne zu senden.
Wenn Stat6 ist zu lange aktiv , überstimuliert es Th2 und , in geringerem Maße , Th9 Zellen , so dass sie übermäßiger Entzündung in Lunge Atemwege zu erzeugen. Nur Cbl-b können sicherstellen, dass Stat6 nicht seine Begrüßungsüberziehen.
Die Forscher weiter der Cbl-b Beziehung zu Stat6 im Tierversuch bestätigt. Neben der Beobachtung , dass Mäuse ohne Cbl-b wurde kränker als wilde Mäuse , wenn Allergenen ausgesetzt , Zhang gelöscht Stat6 von Mäusen fehlt Cbl-b , um zu zeigen , dass dieses Protein , von Cbl-b gesteuert , war notwendig, um Entzündungen der Atemwege Ebenen von Push Kontrolle.
"Ohne Stat6 war Th2 überhaupt nicht aktiv und Th9 wurde drastisch reduziert So hatten wir eine minimale Entzündung der Atemwege , nicht aber die abnorme , übermäßige Entzündung vorhanden , wenn Stat6 bleibt aktiv Dies legt nahe, es ist ein weiterer Faktor in Th9 beteiligt - . . Wir noch nicht wissen, was das Faktor ist ", sagte Zhang .
Von hier aus werden Zhang und Kollegen potentielle Rolle Cbl -b in der Immunantwort auf einigen Infektionskrankheiten zu untersuchen. Zhang hofft auch, mit Apotheke Experten zusammenarbeiten, um kleine Moleküle, die die Funktion des Enzyms zu modifizieren könnte zu entwickeln.