Nachrichten aus dem Journal of Neuroscience

1. Zielbogenzu Synaptic Seiten
Fen Huang , Jennifer K. Chotiner und Oswald Steward

Arc / Arg 3.1 ist nicht nur ein unmittelbares frühes Gen , aber seine mRNA wird auch Dendriten abgezielt. So ist es zu einem Schwerpunkt der Studien, die neuronale Aktivität zu Veränderungen der synaptischen Wirksamkeit . In dieser Woche Huang et al. weiter untersucht die Signalkaskade in der Ausrichtung der Arc mRNA und Protein aktiv synaptische Stellen beteiligt. Die Autoren induzierten Langzeitpotenzierung im Erwachsenen narkotisierten Ratten durch die Stimulierung der medialen perforans und Aufzeichnen der Reaktion im Gyrus dentatus . Hochfrequenzstimulationwurde für Zeiträume von bis zu 90 Minuten fortgesetzt. Polymerisiertem Aktin durch Phalloidin -Färbung mit Arc / Arg 3.1 mRNA innerhalb der molekularen Schicht des Gyrus dentatus kolokalisiert im aktivierten dendritischen Schicht gemessen. Für das Targeting von Arc / Arg 3.1 -mRNA wurde auch in diesem Colokalisierung wurde durch Hemmung der Rho -Kinase oder Hemmung der Aktin- Polymerisation mit Latrunculin B. ERK1 Phosphorylierung durch Hochfrequenzstimulationinduzierten blockiert erforderlich.

2. Rückzug Glühbirnen und Mikrotubuli Networks
Ali Ert'rk , Farida Hellal , Joana Enes und Frank Bradke

Es ist nicht ganz klar , warum verletzten peripheren Axonen relativ leicht regenerieren , während die zentralen Axone haben eine viel rauere Zeit . In dieser Woche Ert'rk et al. beschlossen, eine vergleichende Blick auf Mikrotubuli in das Geschäft Ende des Axons zu nehmen : die Spitze oder Wachstumskegel . Anstatt Wachstumskegel , haben verletzte zentralen Axone Schwellungen an ihren Spitzen genannt Rückzug Lampen , die das Markenzeichen eines gescheiterten Wachstumsreaktion sind . Die Autoren des verletzten Rückensäule oder den Ischiasnerv in 2- bis 3 Monate alten Mäusen und verfolgt Axon Tipps mit einem fluoreszierenden Reporter. In zentraler Axone , Rückzug Glühbirnen weiter an Größe nach einer Verletzung zu erhöhen und enthielt unorganisiert Mikrotubuli- Netzwerke im Vergleich zu dem eleganten und organisierten regenerierenden peripheren Axonen . Die Spaltung von Mikrotubuli mit Nocodazol verursacht Rückzugszwiebelbildungim peripheren Axonen in vivo und in Zellkultur. Im Gegensatz dazu stabilisieren Mikrotubuli mit Taxol verhindert Einziehen Glühbirnen.

3. Mapping Fingerbeeren in S1 mit positiven BOLD
Li M. Chen, Gregory H. Turner, Robert M. Friedman, Na Zhang, John C. Gore, Anna W. Roe und Malcolm J. Avison

Blutoxygenierung pegelabhängige ( BOLD ) funktioneller Kernspintomographie (fMRI) wurde weit verbreitet zur Karte funktionellen Hirnaktivität beim Menschen , während optische Abbildung der Eigensignale(OIS) hat zu ähnlichen Zwecken bei Tieren eingesetzt. Die meisten BOLD Studien nutzen die " positive ± Signal ' , anstatt viel kleiner frühen negativen BOLD , dass wahrscheinlich, entspricht der von OIS erfassten Signals . OIS wird im Allgemeinen als eine höhere räumliche Auflösung in der Größenordnung von 100 m und eine höhere Zeitauflösung in der Größenordnung von 100 ms angesehen . Diese Woche , Chen et al. Vergleich der beiden Techniken durch die Abbildung Einzel distalen Fingerballens Aktivierung im somatosensorischen Kortex (S1) der narkotisierten Totenkopfäffchen . Mit einem 9,4 T Magneten , berichten die Autoren , dass die positiven BOLD -Signale ohne Kontrastmittel konnte Submillimeter Verschiebungen Aktivierung im Bereich 3b , ähnlich dem, was mit OIS nachweisbar war zu lösen. Koregistrierung von fMRI und OIS Karten in den gleichen Affen zeigten gute Übereinstimmung .

4. Der zeitliche Verlauf der Phänotyp in HD Mäuse
Mary J. Heng , Sara J. Tallaksen - Greene, Peter J. Detloff und Roger L. Albin

Die lange Wartezeit , gemessen in Jahrzehnten , vor Auftreten der Symptome ist ein Markenzeichen von Altersdiabetes Huntington -Krankheit (HD) . Doch vermeintlichen Behandlungen am besten getestet werden, bevor offene klinische Symptome hervor im Menschen oder in Maus-Modellen der Krankheit beim Menschen . In dieser Woche Heng et al. verfolgt den zeitlichen Verlauf der Veränderungen im Verhalten und in das Striatum des Hdh- ( CAG150 ) Knock-in- Maus-Modell der HD . Alle Mäuse überlebten nach 100 Wochen , aber bis zu diesem Punkt , ein Zittern , unsicherer Bewegungen und ein schwankender Gang hatten sie . Eine Batterie von Verhaltens getestet zeigte motorischen Störungen bei 70 und 100 Wochen. Es gab auch Verluste in striatalen Dopamin D1 und D2 -Rezeptoren bei 70 und 100 Wochen, ein Verlust von Striatum- Neuronen Nummer bei 100 Wochen. Diese Langzeitstudien nicht nur dieses Mausmodell zu validieren als Aussteller Funktionen , die mit HD , sondern auch ein Maßstab für den Einsatz in Studien über die Pathogenese und Therapie .

###

Quelle: Sara Harris
Society for Neuroscience