Patienten mit entzündlichen Erkrankungen , einschließlich Allergien, Asthma und Autoimmunerkrankungen sind oft verschrieben Glukokortikoiden ; jedoch eine Untergruppe von Patienten zu entwickeln Sekundär Glaukom in Reaktion auf die Behandlung und muss die Verwendung dieser vorteilSteroidHormonezu stoppen.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Val Sheffield und Kollegen an der University of Iowa entwickelte ein Mausmodell der Glukokortikoid -induzierten Glaukom , bei denen die topische Verabreichung von 0,1% Dexamethason für die Augen erzeugt klinischen Kennzeichen der menschlichen Erkrankung , einschließlich einer erheblichen Zunahme Augeninnendruck ( IOP) , funktionellen und strukturellen Verlust retinaler Ganglienzellen, axonale Degeneration und ECM Veränderungen innerhalb der Zellen des trabekulären Netzwerks (TM) .
Bewertung des humanen TM -Zellen zeigte chronische ER Stress in Reaktion auf Dexamethason .
Außerdem erhöhte IOP in Reaktion auf Dexamethason im Tiere, bei denen die ER Stress verbundenen Transkriptionsfaktors CHOP verhindert oder mit dem chemischen Chaperon Natrium-4- Phenylbutyrat behandelt.
Diese Ergebnisse zeigen , dass ER Stress trägt zur Ätiologie der glukokortikoidinduzierter Glaukom und legen nahe, dass die Verringerung ER-Stress hat therapeutisches Potenzial für die Linderung der erhöhten IOP .
TITEL: Ocular spezifische ER Stressabbau rettet Glaukom in murine Glukokortikoid -induzierten Glaukom