Nachrichten aus dem Journal of Neuroscience 3 - Feb-2009

1. IRBP Ist für Retinaldehyd Transport Erforderlich

Minghao Jin, Songhua Li, Steven Nusinowitz , Marcia Lloyd , Jane Hu, Roxana A. Radu , Dean Bok und Gabriel H. Travis

In Photorezeptoren, die Absorption eines Photons durch ein Opsin-assoziierten Chromophors bewirkt Isomerisierung von 11-cis, um all-trans-Retinaldehyd, die das Opsin aktiviert. Vor der Chromophor eine andere Photon absorbieren, muss der all-trans-Isomer zurück zum 11-cis-Form umgewandelt werden. Da ein Teil dieser Recyclingprozess im retinalen Pigmentepithel (RPE) auftritt, muss Retinaldehyd Isoformen zwischen der Netzhaut und RPE gependelt werden. Interphoto Retinoid-bindende Protein (IRBP) wurde gedacht, um dieses Pendeln zu vermitteln, bis IRBP Knock-out wurde festgestellt, nicht Retinaldehyd Bewegung beeinflussen. In jüngerer Zeit jedoch wurde festgestellt, dass die Maus-Stamm, in dem die IRBP-null-Mäuse wurden ebenfalls erzeugt beherbergten eine schädliche Mutation in anderen kritischen Sichtzyklusprotein. Jin et al. haben nun eine neue IRBP Knock-out-Linie, die das Wildtyp-Form des zweiten Protein exprimiert. Bei diesen Mäusen wurde Transport Retinaldehyd Isoformen beeinträchtigt, was darauf hinweist, dass IRBP ist in der Tat für diesen Prozess erforderlich.

2. FRMP in einigen Axone ausgedrückt Während Synaptogenesis

Sean B. Christie, Michael R. Akins , James E. Schwob , und Justin R. Fallon

Fragile X mentalen Retardation-Protein (FMRP) ein RNA-Bindungsprotein in den neuronalen Zellkörpern und Dendriten im Gehirn exprimiert. FMRP wird angenommen, dass in der neuronalen Plastizität funktionieren, und sein Verlust verursacht geistige Retardierung und Autismus. In dieser Woche Christie et al. berichten, dass, zusätzlich zu somatodendritischen Kammern FMRP und seinen Homologen und FXR1P FXR2P in körnige Partikel in der präsynaptischen und Axonen von einer Untergruppe von Neuronen im Cortex, Hippocampus und Riechkolben vorhanden sind. Diese "fragile X-Granulat" werden während definierten Entwicklungsepochen der den Zeiten der synaptischen Entwicklung gesehen, und ihre Zahl während der Reinnervation erhöhen im Riechkolben. FXR2P für fragile X Granulatbildung erforderlich ist, weil seine Knock-out eliminiert Granulat. Im Gegensatz dazu scheint FMRP zur Granulatbildung einzuschränken, weil seine Knock-out erhöht die Anzahl der Körnchen in Neuronen, die normalerweise sie auszudrücken. Diese Daten heben die Möglichkeit, die in fragilen X-Granulats erhöht vielleicht geistige Behinderung oder Autismus beitragen.

3. Adenosin Rezeptor für mehr Slow-Wave- Aktivität erforderlich

Theresa E. Bjorness , Christine L. Kelly, Tianshu Gao , Virginia Poffenberger und Robert W. Greene

Schlafentzug beeinträchtigt Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und andere kognitive Funktionen. Erholung von Schlafentzug beinhaltet steigt nicht nur der Schlafdauer, sondern auch im Ruheintensität, wie in Erhöhungen in der Amplitude der Synchronlangsamwellenaktivität (SWA) während des Nicht-REM-Schlaf reflektiert. Erweiterung der SWA ist mit einer erhöhten Leistung auf Arbeitsspeicher Test ermittelten Werte, was darauf hindeutet, dass SWA kann zur Aufrechterhaltung der kognitiven Funktion bei. Vieles deutet darauf hin, dass Adenosin ist bei der Modulation der SWA beteiligt. Um diese Hypothese zu Bjorness et al untersucht. zeichneten EEG-Aktivität bei Mäusen, bei denen Adenosin-A1-Rezeptoren (AdoA1Rs) wurden bedingt gelöscht. AdoA1R Knock-out verringert das Ausmaß der SWA während Nicht-REM-Schlaf, ohne die Schlafdauer und Mäuse ohne AdoA1R nicht die normale Steigerung der SWA nach Schlafentzug anzuzeigen. Darüber hinaus führte viele AdoA1R-Knockout-Mäuse schlecht auf einer Arbeitsgedächtnisaufgabe nach Schlafentzug, unterstützen die Hypothese, dass Modulation der SWA wird die kognitive Funktion verknüpft.

4. Brechender Huntingtin - InsP3R1 Wechselwirkungen Reduziert Pathologie

Tie- Shan Tang, Caixia Guo Hongyu Wang, Chen Xi , und Ilya Bezprozvanny

Huntington -Krankheit wird durch eine Polyglutaminexpansion in Huntingtin-Protein verursacht . Die Mutation führt zu Apoptose spezifisch striataler mittelgroßen Projektionsneuronen (MSN ) , was zu Motorstörungen und schließlich zum Tod der Betroffenen . Mutiertem Huntingtin hat eine erhöhte Affinität für den zytoplasmatischen Schwanz von Typ-1- Inositol- 1,4,5-triphosphat Rezeptor ( InsP3R1 ), die Mitteilungen Kalzium aus internen Speichern . Die Bindung von mutiertem Huntingtin zu InsP3R1 erhöht Rezeptor-Aktivität , die Hypothese aufgestellt wird , um Calcium- Toxizität führen. Um die Wechselwirkung zwischen Huntingtin und InsP3R1 , Tang et al stören . haben die Zytoplasmaschwanz Peptid InsP3R1 in MSNs von Mäusen mutiertem Huntingtin exprimieren überexprimiert. Die Expression des Peptids InsP3R1 normalisiert Calciumerhöhung folgenden Glutamat Anwendung und verhindert Glutamat - induzierte Apoptose in kultivierten Neuronen . Bemerkenswert ist, viral- vermittelten Expression des Peptids in das Striatum in vivo reduzierte Schrumpfung und Tod MSN und verbesserte Motorfunktion . Daher kann die Expression InsP3R1 Peptide eine wirksame Behandlung der Huntington- Krankheit.

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Quelle: Sara Harris
Society for Neuroscience