New PBT2 Daten 2010 Hot Topics Session At Internationalen Konferenz über die Alzheimer-Krankheit

Prana Biotechnology Limited ( NASDAQ: PRAN ) (ASX: PBT) bekannt, dass ihre Forschungsleiter , Assoc. Prof. Robert Cherny , werden neue Daten auf PBT2 , Leitsubstanz des Unternehmens in der Entwicklung für präsentieren Alzheimer-Krankheit , An der Hot Topics Therapeutics / Intervention Sitzung am 14. Juli auf der Internationalen Konferenz der Alzheimer-Krankheit ( ICAD ) in Honolulu . Die Präsentation mit dem Titel " Novel molekularen Mechanismen für die neurotrophe und neuroprotektive Wirkungen PBT2 bei Alzheimer-Krankheit und Huntington -Krankheit . "

Die neuen Ergebnisse zeigen, dass die Wirksamkeit der PBT2 liegt in einer einzigartigen Kombination aus ergänzenden Aktivitäten . PBT2 wirkt, um die A- beta durch die Entwaffnung es aus Kupfer und Zink zu entgiften und liefert diese entscheidenden Metalle zu Neuronen. Assoc. Prof. Cherny präsentiert Daten * zeigen, dass durch Rücksendung dieser Metalle zu Neuronen , wichtige Zelle Signalwege aktiviert , die neuronalen Zelltod zu verhindern und neuronale Funktion . Darüber hinaus werden Daten verbindet die neuroprotektiven Eigenschaften der PBT2 mit vorteilhaften Wirkungen in einem Tiermodell der Huntington -Krankheit deutlich dargestellt werden.

In Zusammenarbeit mit der Universität von Kalifornien in San Francisco, wurde PBT2 in der R6 / 2 transgene Modell der Huntington-Krankheit getestet. Die Mäuse zeigten signifikante Verbesserung der Koordination, motorische Funktion und Lebensdauer ** . Bezeichnenderweise Untersuchung der Gehirne der behandelten Mäuse zeigten deutliche Reduzierung der Atrophie des striatalen Gewebe. Huntington -Krankheit degeneriert dieses Gewebe , die zum Verlust der Gehirnvolumens , einem Kennzeichen der Krankheit.

Prof. Rudy Tanzi , Mitbegründer Wissenschaftler von Prana und Professor für Neurologie an der Harvard University Medical School, sagte: " Die Fähigkeit der PBT2 den normalen neuronalen Funktion zu fördern und zu verhindern Degeneration des Hirngewebes weiteren gibt die krankheitsmodifizierende Potenzial der PBT2 . "

" Prana Mission ist es, eine Bibliothek von Verbindungen, die Therapien zu bieten , um neurodegenerative Erkrankung mit hohem medizinischen Bedarf zu schaffen. Wir sind sehr begeistert über das Potenzial Gelegenheit, diese zwei verbundenen neurodegenerativen Erkrankungen zu behandeln ", sagte Geoffrey Kempler , CEO von Prana .

( N = 7) * 8 Monate alten APP / PS1 -Mäuse wurden für 11 Tage oral PBT2 30 mg / kg ( n = 7 ) oder Vehikel behandelt. In den Gehirnen der Arzneimittel-behandelten Tieren statistisch nicht signifikant ( P <0,05) Anstieg in Ebenen neuronaler Marker TrkB , NMDAR1 , NMDAR2A , NMDAR2B und CAMKII detektiert , verglichen mit unbehandelten Kontrollen . Primäre Maus kortikalen Neuronen in der Gegenwart von 10 uM Zink 10μMPBT2 und kultiviert wurden, wurden gegen die toxischen Wirkungen der 30 uM Glutaminsäure geschützt (P <0,01).

** R6 / 2 (transgene HD) Mäuse wurden 30 mg / kg oral verabreicht PBT2 ( n = 10) oder Vehikel ( N = 10 ) für bis zu 8 Wochen. Signifikante Verbesserungen (P <0,05) wurden in der Leistung in den Rotorod und hindlimb clasping Aufgaben in den Arzneimittel-behandelten Tieren im Vergleich zu den unbehandelten Kontrollen beobachtet . Die durchschnittliche kumulative Lebensdauer der PBT2 behandelten Tiere um 40 % länger als die der unbehandelten Kontrollen (P war <0,05)

Quelle:
Prana Biotechnology Co., Ltd