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Huntington-Krankheit, eine spät auftretende neurodegenerative Erkrankung, die durch Probleme mit Bewegung , geistige Funktion und Verhalten , hat derzeit keine Heilung. Aber eine neue Studie gibt Hoffnung , als Forscher haben ein neues therapeutisches Ziel für die Krankheit identifiziert.
Die Forscher unter der Leitung von Prof. Gillian Bates und Kollegen von der Kings College London führte , in Zusammenarbeit mit einem Team von internationalen Wissenschaftlern , veröffentlichte die Ergebnisse ihre Ergebnisse in der Zeitschrift PLoS Biology .
Das Gen für Huntington -Krankheit (HD) , so die Forscher , wurde im Jahr 1993 entdeckt , und es wurde die medizinische Gemeinschaft rätselhafte seitdem.
Sie betrifft etwa eine Person von 10.000 , in der Regel von etwa 35 Jahren , und die Forscher beachten Sie, dass die Patienten in der Regel innerhalb von 20 Jahren zu sterben.
Huntington-Krankheit wird durch eine seltsame Mutation in einem Gen , das ein Protein kodiert, genannt verursacht " Huntingtin . "
Die Forscher sagen, diese Mutationen erzeugen dann über weite Strecken von Glutamin - eine Aminosäure - " . Sticky" innerhalb der Proteinkette , die von Huntingtin richtig Falten verhindert , so dass es
Als ein Ergebnis davon , verklumpen die Huntingtin -Proteine zusammen in dem Kern und dem Zytoplasma von Zellen, die Facetten der Zellfunktion stört , was zum Tod der Nervenzellen.
Diese so genannten Huntingtin Aggregate stören die Transkription von Genen , sagen die Forscher , und andere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Hemmung der eine Familie von Enzymen, die die Transkription regulieren - Histon-Deacetylasen ( HDACs ) - hat eine wohltuende Wirkung für HD .
Das Problem ist jedoch, dass die Menschen haben 11 verschiedene HDAC- Enzyme , die wissen, welche HDAC hemmen sehr schwierig macht .
Prof. Bates und ihr Team führten ihre Arbeit in einem Mausmodell mit aggressiven Huntington-Krankheit, und sie lokalisiert eines dieser Enzyme - HDAC4 - als Ziel .
Allerdings sagen die Forscher, dass überraschenderweise die Action im Zytoplasma und nicht den Kern passiert. Und die Rolle der HDAC4 in Transkription hat wenig Engagement.
Durch die Halbierung HDAC4 Pegel in den Zellen des HD -Mäusen fanden sie, sie könnten die Verklumpung von Huntingtin in das Cytoplasma zu verzögern.
Außerdem beobachtet man , dass die Verringerung HDAC4 Stufen gewinnt die gesamte Funktion der Nervenzellen und deren Synapsen Herstellung Verbesserungen in Bewegung , neurologische Leistung und sogar die Lebensdauer der Mäuse .
Das Team fügt hinzu, dass dies alles geschieht , ohne dass Verbesserungen im Zellkern ' defekte Gen-Transkription , die im Einklang mit der zytoplasmatischen Zusammenhang zwischen HDAC4 und Huntingtin ist .
Während die Ergebnisse sind sehr vielversprechend , merken die Wissenschaftler an , dass " es ist immer noch ganz am Anfang , und es ist wichtig zu beachten , dass die medizinischen Anwendungen von jeder Therapie , die sich aus dieser Studie noch nicht in einer klinischen Umgebung untersucht. "
Allerdings stehen sie bedenken, dass ein Inhibitor , suberoylanilide Hydroxamsäure ( SAHA ) , wurde zuvor gezeigt, dass Defekte in der Maus-Modell zu verbessern. Diese gleiche Inhibitor verringert auch den Gehalt des HDAC4 Protein.
Das Team ist daher zuversichtlich, dass die Entwicklung HDAC4 -bezogene Verbindungen könnte eine mögliche Strategie , um das Leben von HD-Patienten zu verbessern.
Auf die Frage nach einer zukünftigen Forschungs fragte Prof. Bates sagte Medical News Today :
"Unsere aktuelle Fokus ist es, die Interaktion zwischen HDAC4 und Huntingtin und zu verstehen, wie eine Verringerung der HDAC4 wieder synaptische Funktion und Nervenzelle Verbindungen in Maus-Modellen der Huntington-Krankheit zu sezieren. "
Anfang 2013 berichtete Medical News Today , dass ein Team von MIT festgestellt, dass das Huntington- Gen- Schäden Gehirnzellfunktion durch Unterbrechung der Ein-Aus- Schaltmusteranderer Gene .