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    ' Huntington- Gen " spielt eine wichtige Rolle bei der normalen Langzeitgedächtnis
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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' Huntington- Gen " spielt eine wichtige Rolle bei der normalen Langzeitgedächtnis

        
    
          
          
          
    
            1993 entdeckten Wissenschaftler, dass Mutationen in einem Gen namens Huntingtin sind an der Entwicklung der Huntington- Krankheit in Verbindung gebracht , aber seitdem ist wenig darüber, wie dieses Gen wird in normalen Hirnaktivität beteiligt bekannt. Jetzt haben Forscher herausgefunden, dass es eine wichtige Rolle in der Langzeitspeicherspielt .
          
     DNA Lupe
    
          Ein Gen namens Huntingtin - in Huntington-Krankheit beteiligt - spielt eine wichtige Rolle in das Langzeitgedächtnis , sagen Forscher.
          
    Huntington-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, die bewirkt, dass die mit ihm zugefügt , um ihre Fähigkeit zu gehen verlieren , reden, denken und zu argumentieren . Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO ) , sind etwa 5-7 pro 100.000 Menschen durch die Bedingung in den westlichen Ländern betroffen.
    
          
    Ohne Strom Heilung Verfügung , die mit der Krankheit schließlich völlig abhängig von anderen für die tägliche Funktionieren zu werden.
    
          
    Zur weiteren Untersuchung der Rolle des Gens Huntingtin spielt in normalen Speicher Entwicklung, Forscher von der Scripps Research Institute ist ( TSRI ist ) Florida Campus und der Columbia University in New York , NY, verwendet eine weit verbreitete Tiermodell in genetischen Studien - der Meeresschnecke Aplysia .
    
          
    Veröffentlicht in der Zeitschrift PLoS ONE , verwendet die Studie ein Äquivalent des menschlichen Huntingtin-Protein in der Aplysia und festgestellt, dass - ähnlich wie seine menschlichen parallel - es ist weit verbreitet in Neuronen alle durch das zentrale Nervensystem exprimiert wird.
    
          
    Sathyanarayanan V. Puthanveettil , Assistant Professor an TSRI und Hauptautor der Studie , sagt :
    
          
    
            
    " Wir fanden, dass die Expressionsniveaus für Huntingtin was als Langzeit synaptischen Plastizität bekannt notwendig sind - die Fähigkeit der Synapsen zu wachsen und sich verändern . - , Die kritisch für die Bildung eines Langzeitgedächtnisses ist "
    
          
    
          
    ' Ergebnisse könnten Auswirkungen auf die Zukunft der Huntington- Behandlungen "
    
          
    Durch ihre Studie verwendeten die Forscher Zellmodellen , um die sensorischen -to- Motoneuron Synapse der Meeresschnecke , die eine defensive gill Rückzug Schritt, wenn das Tier gestört ist passiert, ist, zu studieren.
    
          
    Zahlen und Fakten über die Huntington-Krankheit
    
          
      
            
    • Menschen mit der Krankheit kann leicht depressiv und Erfahrung mangelnde Konzentration und Fokus werden
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    • Die Krankheit beginnt im Alter zwischen 30-45 , und jeder mit dem Gen für die Krankheit entwickelt schließlich das
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    • Wenn ein Elternteil trägt das defekte Huntington- Gen , seine oder ihre Nachkommen haben eine 50/50 Chance zu erben sie .
      • 
          
    
          
    Ergebnisse der Studie zeigen , dass die Expression von Messenger- RNAs Huntingtin ist - verwendet, um Proteine ​​aus Anweisungen in Genen kodiert zu schaffen - von Serotonin erhöht - ein Neurotransmitter freigesetzt wird, wenn die Schnecke erfährt .
    
          
    Das Team beobachtet, daß nach der Herstellung des Huntingtin-Protein verstopft waren Neuronen nicht in der Lage , normal zu funktionieren .
    
          
    "Während des Lernens, ist die Herstellung der Huntingtin- mRNAs erhöht sowohl bei prä- und postsynaptischen Neuronen - das ist eine neue Erkenntnis ", sagt Puthanveettil . "Und wenn man die Produktion des Proteins entweder in prä- oder postsynaptischen Neuron zu blockieren , können die Bildung von Speicherblock . "
    
          
    Obwohl das Team fest, dass die vollen Funktionen des Huntingtin-Protein nicht vollständig als der noch zu verstehen , könnte ihre Erkenntnisse Auswirkungen auf die Zukunft der Huntington- Behandlungen.
    
          
    , Sagen sie, aber ihre Ergebnisse dazu veranlassen , gegen einen therapeutischen Ansatz, beinhaltet vollständig zu beseitigen , die das Protein zu warnen.
    
          
    Im Gespräch mit Medical News Today , sagte Puthanveettil :
    
          
    
            
    " Was unsere Studie zeigt, ist, dass Huntingtin hat eine entscheidende Rolle bei der Erinnerung in Meeresschnecke Aplysia . In der Tat sind die Steigerung des Niveaus von Huntingtin für Langzeitspeicher benötigt wird. Da viele der Mechanismen des Gedächtnisses sind auf molekularer Ebene aus Schnecke zu Menschen konserviert unsere Studie impliziert , dass wir vorsichtig über die therapeutischen Strategien zu sein, die Huntington-Krankheit durch eine Verringerung der Huntingtin-Protein -Ebene oder Hemmung seiner Funktion verwalten. Medikamente, die Huntingtin hemmen im Gehirn könnten Speicher beeinträchtigen. "
    
          
    
          
    Im Jahr 2013 berichtete Medical News Today auf einer Studie in PLoS Biology , die detailliert , wie Forscher identifizierten ein neues therapeutisches Ziel für die Huntington-Krankheit durch Hemmung bestimmter Enzyme, die Gen-Transkription mit der Huntingtin -Gen beteiligt zu regulieren.