Unser Immunsystem enthält CD8-T- Zellen , die uns von verschiedenen Krankheiten wie Krebs und Viren zu schützen. Einige von ihnen sind speziell mit Abtöten von Zellen mit der infizierten beauftragt HIV Virus - und Forscher aus Karolinska Institutet in Schweden zusammen mit internationalen Kollegen haben zum ersten Mal identifiziert eine Schlüssel Erklärung dafür, warum diese Zellen nicht erfolgreich bei ihrer Aufgabe sind . In einfachen Worten, Zündschlüssel des Immunsystems wurden nicht den ganzen Weg in die Startposition , der die CD8 T-Zellen ermöglichen würde, die mit HIV infizierte Zellen töten, gedreht .
Es ist seit langem bekannt , dass CD8-T- Zellen, die dazu bestimmt sind, zielen und töten das HIV-Virus zu verlieren wichtige Funktionen ; sie erschöpft und können ihre Aufgabe nicht abschließen. In einer Studie in der Fachzeitschrift PLoS Pathogens , Forscher haben erfolgreich auf molekularer Ebene , was es ist, dass diese wichtigen CD8 T-Zellen schwächt gezeigt .
Es gibt zwei Transkriptionsfaktoren, die besonders wichtig für CD8 -T-Zellen sind . Sie sind T-bet und Eomes und Arbeit genannt als Zündschlüssel für die Maschinen des Immunsystems - sie sorgen dafür, dass CD8-T- Zellen ordnungsgemäß angewiesen, die bestimmte Krankheit zu bekämpfen. In einfachen Worten, hat T-bet die Rolle der Anstifter , die CD8-T- Zellen, sich zu teilen und reifen induziert . Eomes haben eine regulatorische Rolle und sind in erster Linie für den Aufbau einer Speicher gegen eine Infektion , die vollständig geheilt ist , um bereit für eine neue Folge der Infektion zu sein, aktiv.
Die Forscher haben untersucht, wie T-bet und Eomes sind in insgesamt 64 HIV-infizierten Personen zum Ausdruck , von denen die meisten wurden in der Infektionsklinikam Karolinska Universitätsklinikum und der sexuellen Gesundheit Klinik in Stockholm Süd General Hospital behandelt. Die Studie zeigt, dass die CD8-T- Zellen, die speziell auf HIV-infizierten Zellen eine geringe Expression von T-bet , aber eine erhöhte Expression von regulatorischen Eomes . Dies führt zu CD8-T- Zellen , die schlecht fällig werden und hemmen ihre Fähigkeit, HIV-infizierten Zellen zu töten.
Leider ist diese Muster der Transkriptionsfaktoren war anwesend , auch wenn der Teilnehmer HIV wurde gut auf die Medikamente , dass das Niveau der HIV-Virus so tief gesunken , dass es nicht messbar im Blut.
"Dies erklärt vermutlich, warum CD8 T-Zellen trotz langfristige Behandlung mit antiviralen Medikamenten zu Fehlfunktionen weiter . Wir haben bereits diese bekannt, der Fall zu sein , obwohl wir nicht, warum " , sagt Marcus Buggert , Forscher am Institut für Laboratoriumsmedizin am Karolinska Institutet .
Die Forscher hoffen, zu entdecken, wie die Transkriptionsfaktoren " Ausdruck kann beeinflusst werden , so dass T-bet kann bei Patienten mit HIV erhöht werden. Dies wäre möglicherweise geben dem Immunsystem eine Chance zum Töten HIV -infizierter Zellen und so dass es leichter zu einer HIV-Infektion zu heilen.
"Wenn wir über diese Barriere und entdecken Sie , wie Sie die Regulierung dieser Transkriptionsfaktoren kontrollieren , würde dies den Weg für die Schaffung eines Impfstoffs oder Heilmittel gegen HIV zu öffnen. Dies könnte eine Möglichkeit der Schaffung einer effektiven Immunantwort, die in der Lage, zu töten, ist sein HIV-infizierten Zellen " , sagt Annika Karlsson, Senior Research Fellow in der Virologie am Institut für Laboratoriumsmedizin am Karolinska Institutet .