Wie ein schlummernden Drachen , HIV kann über Jahre schlafend in Zellen einer Person zu legen, Ausweichen medizinische Behandlungen nur aufwachen und Streik zu einem späteren Zeitpunkt , schnell sich selbst zu replizieren und die Zerstörung des Immunsystems.
Wissenschaftler am Salk Institute haben ein neues Protein, das in aktiven HIV-Replikation beteiligt ist aufgedeckt , wie in der aktuellen Ausgabe der Gene detailliert
Mehr als 35 Millionen Menschen weltweit mit HIV und etwa eine Million Menschen sterben jährlich aufgrund der Krankheit, nach der Weltgesundheitsorganisation . Es gibt keine Heilung , und während regelmäßig Medikamente macht die Krankheit zu bewältigen , kann die Behandlung schwere Nebenwirkungen haben, die nicht ohne weiteres für jeden verfügbar und erfordert ein Regiment, das eine Herausforderung sein können für Patienten , um zu haften .
Das Team begann mit einer Liste von etwa 50 Proteinen, die mit einem bekannten Protein HIV schafft genannt Tat interagieren.
" Das Virus kann nicht ohne Tat leben", sagt Katherine Jones, Salk Professor im Regelungs Biology Laboratory und leitende Autor der Studie.
Tat wirkt als Aussichtsturm in der Zelle für das Virus , sagen , das Virus , wenn die zelluläre Umgebung günstig für seine Replikation ist . Wenn das Umfeld stimmt , tritt Tat gegen den Virus " Transkription, das Verfahren, mit dem HIV liest und repliziert seine Bausteine (RNA) , um im ganzen Körper ausgebreitet .
Eines der Proteine, die auf der Liste, die Jones ' ins Auge gefallen war Ssu72 ( eine Phosphatase ) . Dieses Enzym war in Hefe , um die Transkriptionsmaschinerie beeinflussen gezeigt. Sicher genug, ihr Team festgestellt, dass Ssu72 bindet direkt an Tat und nicht erst beginnt die Transkription , sondern schafft auch eine Rückkopplungsschleife , Rampe bis Sie den Vorgang.
"Tat ist wie ein Motor für die HIV-Replikation und Ssu72 Drehzahlen bis den Motor ", sagt Lirong Zhang, einer der ersten Autoren und Salk Forscher. "Wenn wir dieses Ziel Interaktion zwischen Ssu72 und Tat , können wir in der Lage, die Replikation von HIV zu stoppen. "
Die Ergebnisse wurden an das Team Tat überraschend, da ein relativ kleines Protein , wurde bisher angenommen, dass eine einfachere Aufgabe haben . Jones ' Labor zuvor entdeckte die CycT1 Protein , ein anderes Protein, das kritische Tat verwendet , um die Schritte der Replikation des Virus zu beginnen. " Nach all den Jahren , dachten wir, dass diese Tat ein Partner ( CycT1 ) nur , aber als wir uns es ein bisschen schwieriger , fanden wir , dass es auch bindet und stimuliert die Ssu72 Phosphatase, die einen unmittelbar vorhergehenden Schritt zum Einschalten steuert HIV ", sagte sie .
CycT1 wird für die normale Zellfunktion notwendig , so kann es nicht eine ideale antivirale Ziel. Doch das Team festgestellt, dass Ssu72 ist nicht für die Herstellung von RNA für die meisten Wirtszelle Gene in die Art und Weise , die von HIV eingesetzt wird , so dass es eine potenziell vielversprechendes Ziel für eine medikamentöse Therapie erforderlich.
"Viele Proteine, die Tat in Wechselwirkung mit essentiell für die normale zelluläre Transkriptions so die nicht ausgerichtet werden , wenn Sie zu normalen Zellen zu töten wollen", sagt Co- Erstautor Yupeng Chen, ein Salk Forscher. " Ssu72 scheint anders zu sein - zumindest in der Weise von HIV eingesetzt wird. "
Nun, da das Team weiß, das Protein ist speziell für HIV Transkription erforderlich , sie als nächstes planen , zu untersuchen, wie sie das Zielprotein , beispielsweise durch Hemmung Ssu72 Fähigkeit Auftakt der Transkriptionsprozess . Sie sind auch untersucht, ob latente HIV-Infektionen entstehen durch geringe Ssu72 in ruhenden T-Zellen . Und bleiben Sie dran : das Labor ist begeistert über die Überprüfung andere neue Wirtszelle Partner von Tat , die in dieser Studie identifiziert wurden.