Lungen- Bluthochdruck durch unkontrollierte Teilung der Zellen in den Wänden der Blutgefäße sind. Als Ergebnis werden die Gefäßwände zunehmend dick. Wissenschaftler des Max- Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Universität Gießen haben entdeckt, dass Transkriptionsfaktor FoxO1 reguliert die Zellteilung und spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Lungenhochdruck . Die Forscher waren in der Lage, Lungenhochdruck bei Ratten durch die Aktivierung FoxO1 heilen. Die Ergebnisse der Studie könnten verwendet werden , um eine neue Behandlung für diese bisher unheilbare Krankheit zu entwickeln.
Schätzungsweise 100 Millionen Menschen weltweit leiden an Lungenhochdruck . Die Krankheit wird durch progressive Verengung der Pulmonalarterien gekennzeichnet . Der reduzierte Durchmesser der Gefäße führt zu einer schlechten Durchblutung . Der rechte Ventrikel versucht, durch eine Erhöhung der Pumpwirkung auszugleichen. Dies wiederum erhöht die Blutdruck in den Lungenarterien . Im Laufe der Zeit , chronische Überlastungsschädendes Herzens. Das Ergebnis ist, Herzinsuffizienz , auch bekannt kongestiver Herzinsuffizienz .
Verschiedene Formen der Behandlung in den letzten Jahren vor allem darauf abzielen , um die Symptome zu lindern und zu lindern Belastung für das Herz . Lungenhochdruck ist jedoch nach wie vor unheilbar, nicht zuletzt aufgrund der unzureichenden Kenntnis dessen, was bewirkt, dass die Krankheit auf molekularer Ebene .
Wissenschaftler des Max- Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Justus-Liebig -Universität in Gießen haben nun einen wichtigen Fortschritt erzielt . In Transkriptionsfaktor FoxO1 sie ein Schlüsselmolekül , das eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Zellteilung in der Gefäßwandzellenund die Lebensdauer der Zellen spielt identifiziert. " Die Gefäßwände der Lungenarterien werden ständig erneuert . Ein komplexes Zusammenspiel von vielen Faktoren in der Regel gewährleistet, dass das Verhältnis zwischen Teilung und sterbenden Zellen im Gleichgewicht ", erklärt Soni Savai'i Pullamsetti , der das Forschungsprojekt geleitet.
Die Forscher fanden einen wichtigen Anhaltspunkt über die zentrale Rolle der FoxO1 in Gewebeproben von Patienten mit Lungenhochdruck : " Bei diesen Patienten ist FoxO1 nicht ausreichend aktiv , so dass die Aktivität verschiedener Gene nicht ausreichend beherrscht wird ", sagt Pullamsetti . Experimente an Zellkulturen und Ratten haben die Ergebnisse bestätigt : Wenn wir abschalten FoxO1 durch genetische oder pharmakologische Intervention , häufiger teilen sich die Gefäßwandzellen", erklärt Rajkumar Savai'i , Hauptautor der Studie Folglich entwickelt Lungenhochdruck . .
Reduziert FoxO1 Aktivität ist daher ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von Lungenhochdruck . In weiteren Versuchen wurde festgestellt , dass bestimmte Wachstumsfaktoren und chemischen Botenstoffe sind für reduzierte FoxO1 Aktivität verantwortlich . Dies sind Substanzen, die entweder generell mit entzündlichen Prozessen oder dem regen die Zellteilung verbunden sind.
" Eine mögliche neue Therapieform könnte die Erhöhung der Aktivität FoxO1 in den Lungenarterien von Patienten konzentrieren ", so Werner Seeger, Abteilungsleiter am Max -Planck-Institut in Bad Nauheim und Direktor des Medical Unit II am Universitätsklinikum Gießen . Dies wurde bereits in der experimentellen Untersuchungen nachgewiesen. Dementsprechend pathologischen Zellteilung in Lungengefäßwändenormalisiert , wenn die Forscher erhöhte FoxO1 Aktivität. "Ratten , die an pulmonaler Hypertonie wurden im Wesentlichen geheilt ", so Seeger . Auf der Grundlage dieser positiven Ergebnisse , die Wissenschaftler optimistisch, dass die Ergebnisse der Studie können Sie einen neuen therapeutischen Ansatz zu entwickeln.