Ein Forscherteam von der Friedman Brain Institut der Icahn School of Medicine am Berg Sinai hat Beweise, die zeigen, dass subtile Veränderungen der hemmenden Signal im Belohnungssystem ändern können , wie Tiere auf Medikamente reagieren , wie Kokain veröffentlicht . Dies ist die erste Studie , die kritischen Verbindungen zwischen den Ebenen des Handels Protein , die Kaliumkanäle " Wirkung auf die neuronale Aktivität und Reaktion eines Maus, um Kokain zu demonstrieren. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlicht .
Die Autoren untersuchten die Rolle der Sortier Nexin 27 ( SNX27 ) , eine PDZ -haltige Protein bekannt, GIRK2c / GIRK3 Kanäle binden , bei der Regulierung des GIRK Ströme in Dopamin (DA) Neurone an der ventralen Tegmentum ( VTA) bei Mäusen.
"Unsere Ergebnisse identifiziert einen Weg zur Regulierung der Erregbarkeit der VTA DA Neuronen , Hervorhebung SNX27 als vielversprechendes Ziel für die Behandlung von Sucht ", sagte Paul A. Slesinger , PhD, Professor am Institut für Neurowissenschaften, Friedman Brain Institute , Icahn School of Medicine an Berg Sinai .
"Zukünftige Forschung wird sich auf die Rolle, die Kaliumkanäle und Menschenhandel Proteine in Modellen der Sucht haben zu konzentrieren ", sagte Dr. Slesinger .
Dr. Slesinger war der Hauptautor der Studie und nach Michaelanne B. Munoz von der Graduate Program in Biologie trat , University of California, San Diego und der Peptid Biology Laboratories, The Salk Institut für biologische Studien in La Jolla , Kalifornien.