Ein Forscherteam von der Friedman Brain Institut der Icahn School of Medicine am Berg Sinai veröffentlicht Beweise dafür, dass subtile Veränderungen der hemmenden Signal im Belohnungssystem ändern können , wie Tiere auf Medikamente reagieren , wie Kokain . Dies ist die erste Studie , die kritischen Verbindungen zwischen den Ebenen des Handels Protein , die Kaliumkanäle " Wirkung auf die neuronale Aktivität und Reaktion eines Maus, um Kokain zu demonstrieren. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift Neuron Anfang dieses Monats veröffentlicht .
Die Autoren untersuchten die Rolle der Sortier Nexin 27 ( SNX27 ) , eine PDZ -haltige Protein bekannt, GIRK2c / GIRK3 Kanäle binden , bei der Regulierung des GIRK Ströme in Dopamin (DA) Neurone an der ventralen Tegmentum ( VTA) bei Mäusen.
"Unsere Ergebnisse identifiziert einen Weg zur Regulierung der Erregbarkeit der VTA DA Neuronen , Hervorhebung SNX27 als vielversprechendes Ziel für die Behandlung von Sucht ", sagte Paul A. Slesinger , PhD, Professor am Institut für Neurowissenschaften, Friedman Brain Institute , Icahn School of Medicine an Berg Sinai . " Zukünftige Forschung wird über die Rolle zu konzentrieren , dass Kaliumkanäle und Menschenhandel Proteine in Modellen der Sucht zu haben."