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Es causada por defectos en los genes que son responsables de la protección de las fibras musculares de los daños.</p><p> El equipo de investigación , liderado por Alessandra Sacco , PhD, profesor asistente en el Desarrollo , Programa de Envejecimiento y Regeneración de Sanford -Burnham , explica que cuando los músculos están sujetas a daños , las células satélite - células madre musculares - necesidad de diferenciarse en células musculares maduras a desencadenar la reparación de la fibra muscular .</p><p> En caso de daño muscular futuro, sin embargo , estas células satélite necesitan ser reemplazados . El equipo dice que esto no sucede en personas con distrofia muscular , ya que sus poblaciones de células satélite son drenados por el daño continuo sus músculos están sometidos.</p><p> Pero en este último estudio , publicado en la revista Nature Medicine , Sacco y su equipo dicen que pueden haber identificado una manera de reponer continuamente las poblaciones de células satélite y la reparación del gatillo de los músculos dañados .</p><h2> Los hallazgos pueden llevar a la " gran avance " en el tratamiento de los trastornos de desgaste muscular</h2><p> El proceso implica el bloqueo repetidamente una proteína llamada transductor de señal y activador de la transcripción 3 ( STAT3 ) .</p><p><span> Datos básicos sobre la distrofia muscular</span></p><ul><li> La distrofia muscular es más común entre los hombres que entre las mujeres</li><li> No se sabe en cuanto a la cantidad de personas en los EE.UU. tienen distrofia muscular, aunque los datos de 2007 sugieren que 1 de cada 5,600-7,700 varones de 5 a 24 años tiene la distrofia de Duchenne / Becker muscular ( DBMD ) - las formas más comunes de la enfermedad</li><li> En 2007 , más del 90 % de los varones de 15-24 años con DBMD estaban usando una silla de ruedas .</li></ul> <p> Según los investigadores , estudios anteriores han demostrado que STAT3 desempeña un papel importante en el músculo esquelético . Señalan que promueve la reparación del músculo , en algunos casos, pero interfiere con ella en otros.</p><p> Para probar su efecto sobre la reparación del músculo en el caso de la distrofia muscular , el equipo dio fármacos inhibidores de STAT3 a modelos de ratones con la enfermedad , así como los ratones que tenían debilidad muscular normal debido al envejecimiento.</p><p> Ellos encontraron que la droga activa la replicación de las células satélite en ambos los modelos de ratón de la distrofia muscular y ratones normalmente años de edad, antes de la diferenciación de estas células en las fibras musculares. Después de administrar el medicamento una vez por semana durante 28 días , los investigadores encontraron que los ratones demostraron una mejora general en la reparación del músculo y las fibras musculares habían aumentado de tamaño.</p><p> Luego, los investigadores probaron la STAT3 - inhibidor en las células musculares humanas , que produjo efectos similares. " Hemos descubierto que midiendo el tiempo de la inhibición de la STAT3 - como un interruptor de encendido / apagado" luz - podemos expandir transitoriamente la población de células satélite , seguido de su diferenciación en células musculares maduras ", explica Sacco .</p><p> El equipo dice que sus hallazgos abren el camino a nuevas estrategias de tratamiento para las personas con enfermedades musculares - degenerando , así como aquellos que experimentan debilidad muscular como consecuencia del cáncer y el envejecimiento .</p><p> Comentando estos resultados , el Dr. Vittorio Sartorelli , director científico adjunto en el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel ( NIAMS ) y director de su laboratorio de células madre musculares y Regulación Génica , dice:</p><blockquote><p> "Estos resultados son muy alentadores . Actualmente , no existe una cura para detener o revertir cualquier forma de trastornos de desgaste muscular , única medicación y la terapia que puede ralentizar el proceso. Un enfoque de tratamiento que consiste en ráfagas cíclicos de los inhibidores de STAT3 podría potencialmente restaurar la masa muscular y la función en los pacientes, y esto sería un avance muy significativo " .</p></blockquote><p> Sacco dice que ahora planean trabajar en la ampliación del proceso de reparación de fibra de replicación de las células del músculo y el músculo. Además , quieren poner a prueba algunos de los inhibidores de la STAT3 utilizados en otros ensayos clínicos en la esperanza de que los acercará a los ensayos clínicos en humanos .</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio que sugiere distrofia muscular de Duchenne - una de las formas más comunes de la condición - podría ser<a href="/items/view/7343" title=" "> tratado con un medicamento para la disfunción eréctil</a> .</p> ',
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'content_es' => ' <header> Para los trastornos de desgaste muscular como la distrofia muscular , actualmente no existen tratamientos para detener la progresión. Pero los investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford- Burnham en La Jolla, California, dicen que pueden haber encontrado una forma de desencadenar la reparación de tejidos en los músculos dañados , lo que podría ayudar a tratar estas condiciones .</header><img src="/images/articles/282/282202/muscular-dystrophy.jpg" alt=" distrofia muscular"><br> La imagen de la izquierda muestra muscular normal , mientras que la imagen de la derecha muestra muscular de distrofia muscular .<br> Crédito de la imagen : Sanford- Burnham Medical Research Institute < / br ><p><a href="#" title=" ¿Qué es la distrofia muscular ? ¿Qué causa la distrofia muscular ?"> La distrofia muscular</a> es un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por debilidad muscular progresiva. Es causada por defectos en los genes que son responsables de la protección de las fibras musculares de los daños.</p><p> El equipo de investigación , liderado por Alessandra Sacco , PhD, profesor asistente en el Desarrollo , Programa de Envejecimiento y Regeneración de Sanford -Burnham , explica que cuando los músculos están sujetas a daños , las células satélite - células madre musculares - necesidad de diferenciarse en células musculares maduras a desencadenar la reparación de la fibra muscular .</p><p> En caso de daño muscular futuro, sin embargo , estas células satélite necesitan ser reemplazados . El equipo dice que esto no sucede en personas con distrofia muscular , ya que sus poblaciones de células satélite son drenados por el daño continuo sus músculos están sometidos.</p><p> Pero en este último estudio , publicado en la revista Nature Medicine , Sacco y su equipo dicen que pueden haber identificado una manera de reponer continuamente las poblaciones de células satélite y la reparación del gatillo de los músculos dañados .</p><h2> Los hallazgos pueden llevar a la " gran avance " en el tratamiento de los trastornos de desgaste muscular</h2><p> El proceso implica el bloqueo repetidamente una proteína llamada transductor de señal y activador de la transcripción 3 ( STAT3 ) .</p><p><span> Datos básicos sobre la distrofia muscular</span></p><ul><li> La distrofia muscular es más común entre los hombres que entre las mujeres</li><li> No se sabe en cuanto a la cantidad de personas en los EE.UU. tienen distrofia muscular, aunque los datos de 2007 sugieren que 1 de cada 5,600-7,700 varones de 5 a 24 años tiene la distrofia de Duchenne / Becker muscular ( DBMD ) - las formas más comunes de la enfermedad</li><li> En 2007 , más del 90 % de los varones de 15-24 años con DBMD estaban usando una silla de ruedas .</li></ul> <p> Según los investigadores , estudios anteriores han demostrado que STAT3 desempeña un papel importante en el músculo esquelético . Señalan que promueve la reparación del músculo , en algunos casos, pero interfiere con ella en otros.</p><p> Para probar su efecto sobre la reparación del músculo en el caso de la distrofia muscular , el equipo dio fármacos inhibidores de STAT3 a modelos de ratones con la enfermedad , así como los ratones que tenían debilidad muscular normal debido al envejecimiento.</p><p> Ellos encontraron que la droga activa la replicación de las células satélite en ambos los modelos de ratón de la distrofia muscular y ratones normalmente años de edad, antes de la diferenciación de estas células en las fibras musculares. Después de administrar el medicamento una vez por semana durante 28 días , los investigadores encontraron que los ratones demostraron una mejora general en la reparación del músculo y las fibras musculares habían aumentado de tamaño.</p><p> Luego, los investigadores probaron la STAT3 - inhibidor en las células musculares humanas , que produjo efectos similares. " Hemos descubierto que midiendo el tiempo de la inhibición de la STAT3 - como un interruptor de encendido / apagado" luz - podemos expandir transitoriamente la población de células satélite , seguido de su diferenciación en células musculares maduras ", explica Sacco .</p><p> El equipo dice que sus hallazgos abren el camino a nuevas estrategias de tratamiento para las personas con enfermedades musculares - degenerando , así como aquellos que experimentan debilidad muscular como consecuencia del cáncer y el envejecimiento .</p><p> Comentando estos resultados , el Dr. Vittorio Sartorelli , director científico adjunto en el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel ( NIAMS ) y director de su laboratorio de células madre musculares y Regulación Génica , dice:</p><blockquote><p> "Estos resultados son muy alentadores . Actualmente , no existe una cura para detener o revertir cualquier forma de trastornos de desgaste muscular , única medicación y la terapia que puede ralentizar el proceso. Un enfoque de tratamiento que consiste en ráfagas cíclicos de los inhibidores de STAT3 podría potencialmente restaurar la masa muscular y la función en los pacientes, y esto sería un avance muy significativo " .</p></blockquote><p> Sacco dice que ahora planean trabajar en la ampliación del proceso de reparación de fibra de replicación de las células del músculo y el músculo. Además , quieren poner a prueba algunos de los inhibidores de la STAT3 utilizados en otros ensayos clínicos en la esperanza de que los acercará a los ensayos clínicos en humanos .</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio que sugiere distrofia muscular de Duchenne - una de las formas más comunes de la condición - podría ser<a href="/items/view/7343" title=" "> tratado con un medicamento para la disfunción eréctil</a> .</p> ',
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Forscher auslösen Muskelreparatur bei Mäusen mit Muskeldystrophie
Forscher auslösen Muskelreparatur bei Mäusen mit Muskeldystrophie
Für Muskelschwund Erkrankungen wie Muskeldystrophie, aber derzeit sind keine Behandlungen bis zum Fortschreiten zu stoppen. Doch die Forscher von der Sanford - Burnham Medical Research Institute in La Jolla, CA , sagen sie, kann ein Weg, um die Reparatur von Gewebe in beschädigten Muskeln auslösen , die helfen könnten, behandeln solche Bedingungen gefunden.
Das Bild links zeigt die normale Muskel , während das Bild rechts zeigt Muskel von Muskeldystrophie.
Bildquelle : Sanford - Burnham Medical Research Institute
Muskeldystrophie ist eine Gruppe von genetischen Erkrankungen gekennzeichnet durch fortschreitende Muskelschwäche. Es wird durch Defekte in den Genen, die für den Schutz der Muskelfasern von Schäden verursacht werden .
Das Forschungsteam von Alessandra Sacco , PhD, Assistant Professor in der Entwicklung, Altern und Regeneration Program an Sanford - Burnham führte , erklärt, dass , wenn Muskeln unterliegen Schäden , Satellitenzellen - Muskel-Stammzellen - Notwendigkeit, sich zu reifen Muskelzellen zu differenzieren auslösen Muskelfaser zu reparieren.
Bei zukünftigen Muskelschäden , jedoch müssen diese Satellitenzellen , aufgefüllt werden. Das Team sagt, dass dies nicht bei Menschen mit Muskeldystrophie passieren , da ihre Bestände von Satelliten-Zellen sind aufgrund der kontinuierlichen Schaden ihre Muskeln unterliegen abgelassen.
Aber in dieser neuesten Studie , in der Zeitschrift Nature Medicine, Sacco und sein Team sagen, dass sie eine Möglichkeit, kontinuierlich aufzufüllen Bestände von Satellitenzellen und Trigger- Reparatur von beschädigten Muskeln identifiziert haben .
Ergebnisse könnten zu " bedeutenden Durchbruch " bei der Behandlung von Muskel - Verschwendung Störungen führen
Das Verfahren beinhaltet das mehrfach Blockierung ein Protein namens Signal Transducer und Aktivator der Transkription 3 ( STAT3 ) .
Schnelle Fakten über Muskeldystrophie
Muskeldystrophie ist häufiger bei Männern als bei Frauen
Es ist nicht bekannt , wie viele Menschen in den USA haben Muskeldystrophie, auch wenn die Daten aus dem Jahr 2007 vorgeschlagen, dass 1 in jeden 5,600-7,700 Männern im Alter von 5-24 Jahren hat Duchenne / Becker Muskeldystrophie ( DBMD ) - die häufigsten Formen der Erkrankung
Im Jahr 2007 mehr als 90 % der Männer mit DBMD wurden mit einem Rollstuhl im Alter von 15-24 .
Nach Angaben der Forscher , haben frühere Studien gezeigt, dass STAT3 spielt eine wichtige Rolle in der Skelettmuskulatur . Sie stellen fest, dass es fördert die Muskelreparatur in einigen Fällen aber stört es in anderen.
Seine Wirkung auf die Muskelregeneration in dem Fall der Muskeldystrophie testen , gaben der Mannschaft STAT3 hemmende Medikamente zur Mausmodellen mit der Krankheit sowie Mäuse , die normal Muskelschwäche aufgrund der Alterung hatten .
Sie fanden heraus , dass das Medikament ausgelöst Replikation von Satelliten-Zellen sowohl in der Maus-Modellen der Muskeldystrophie und in der Regel im Alter von Mäusen vor der Differenzierung dieser Zellen in Muskelfasern. Nach der Verabreichung des Medikaments einmal pro Woche für 28 Tage , fanden die Forscher , dass die Mäuse zeigten allgemeine Verbesserung der Muskel-Reparatur und die Muskelfasern an Größe zugenommen hatte .
Die Forscher testeten die STAT3 - Inhibitor auf die menschliche Muskelzellen, die ähnliche Effekte erzeugt . "Wir haben entdeckt, dass durch Timing der Hemmung der STAT3 - wie ein " Ein / Aus " Lichtschalter - können wir vorübergehend erweitern Sie den Satelliten - Zellpopulation gefolgt von ihrer Differenzierung zu reifen Muskelzellen ", erklärt Sacco .
Das Team sagt, ihre Erkenntnisse ebnen den Weg für neue Behandlungsstrategien für Patienten mit Muskel - degenerierenden Krankheiten , sowie diejenigen, die Muskelschwäche als Folge von Krebs und Altern zu erleben.
Kommentierte diese Ergebnisse , Dr. Vittorio Sartorelli , stellvertretender wissenschaftlicher Direktor am National Institute of Arthritis und Muskel-Skelett -und Hautkrankheiten ( NIAMS ) und Chef der Labor von Muskelstammzellen und Genregulation , sagt :
"Diese Ergebnisse sind sehr ermutigend. Derzeit gibt es keine Heilung zu stoppen oder umzukehren jede Form von Muskel - Verschwendung Störungen, nur Medikamente und Therapie, die den Prozess verlangsamen kann . Ein Behandlungsansatz , bestehend aus cyclischen Ausbrüche von STAT3 -Hemmern könnte möglicherweise wiederherstellen Muskelmasse und Funktion bei Patienten , und dies wäre ein sehr wichtiger Durchbruch. "
Sacco sagt, sie wollen nun auf die Erweiterung der Muskelzellreplikation und Muskelfaser -Reparatur-Prozess zu arbeiten. Darüber hinaus, um einige der STAT3 -Inhibitoren in anderen klinischen Studien in der Hoffnung, verwendet zu testen , dass es sie näher an klinischen Studien am Menschen bringen wollen sie .
Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie, was darauf hindeutet, Duchenne-Muskeldystrophie - eine der häufigsten Formen der Erkrankung - könnte mit einer erektilen Dysfunktion Medikament behandelt .
