Keck Medicine der USC Wissenschaftler haben neue Hinweise auf ein Medikament dazu bei, die Behandlung einer bestimmten Blutkrebserkrankung , die wichtige Ziele für Forscher auf der Suche nach Heilmittel liefern kann entdeckt.
Das Team untersucht, ob die Demethylierung Gen Körper durch das Medikament 5 - Aza - CDR ( Decitabin ), die verwendet wird, um vor- Leukämie induziert die Genexpression verändern und möglicherweise ein therapeutisches Ziel bei Krebs.
" Als wir das Medikament in die Krebszellen , fanden wir es nicht nur reaktiviert einige Tumor Suppressor-Gene , aber es herunterreguliert die überexprimierte Onkogen ( Krebs-Gen ) ", sagte Gangning Liang , Ph.D., Associate Professor für Forschung, Keck School of Medicine der USC Abteilung für Urologie , der entsprechende ist Autor der Forschung. " Die Überexpression ist , was macht Krebs " auf . " Der Mechanismus, durch den das Medikament führt diese doppelte Wirkung ist durch das Entfernen der DNA-Methylierung in dem Gen Körper, die wir nicht erwartet haben . "
DNA-Methylierung ist ein epigenetischer Signalisierung Tool von Zellen verwenden, um Gene zu deaktivieren. DNA Methylierung ist eine wichtige Komponente in vielen zellulären Prozessen , einschließlich der embryonalen Entwicklung . Fehler bei der Methylierung an verschiedenen menschlichen Krankheiten, einschließlich Krebs.
Die Forschung baut auf früheren Forschungsarbeiten von Peter Jones , Ph.D., D.Sc. , ehemaliger Direktor des USC Norris Comprehensive Cancer Center , Professor für Urologie und Biochemie
" Die Anfänge der epigenetischen Therapie , das ist jetzt der Standard der Betreuung von myelodysplastischem Syndrom , geht auf die Entdeckung der DNA demethylierenden Wirkungen von 5 - Azacytidin im Kinderkrankenhaus von Los Angeles im Jahr 1980 zurückgeführt werden ", sagte Jones . " Seit dieser Zeit haben wir immer davon ausgegangen , dass die Medikamente wirken durch die Umstellung Gene auf , wodurch das erneute Anwenden der " Bremse " , um Krebszellen . In diesem Beitrag zeigen wir, dass sie auch durch Umklappen der Ebenen der Gene, die in geworden überexprimiert haben arbeiten Krebs. Mit anderen Worten, sie können aber auch die " Benzin " und diese Doppelstrategie Mechanismus, der völlig unerwartet war zu verringern, kann erklären, warum Patienten reagieren auf epigenetische Therapie. "
Die Forschung, die "Gene Körper Methylierung kann die Genexpression verändern und ist ein therapeutisches Ziel in der Krebstherapie " wurde online in Cancer Cell .