Mangel an Mitofusin 2 In Mice Produziert Insulinresistenz und Glukoseintoleranz , die Hauptursachen für Diabetes

Forscher am Institut für Forschung in der Biomedizin (IRB Barcelona) haben gezeigt, dass Mangel an einem einzigen Protein entdeckt , Mitofusin 2 , in Muskel- und Leberzellen von Mäusen, ist ausreichend, um Gewebe verursachen unempfindlich gegen Insulin zu werden , wodurch eine Erhöhung der Blutglukosekonzentrationen . Dies sind die beiden häufigsten Bedingungen vor der Entwicklung von Diabetes Typ 2. Veröffentlicht in dieser Woche die Ausgabe von Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS ), der Studie bestätigt Mitofusin 2 als ein mögliches Ziel für die Behandlung von Diabetes Typ 2 .

" Der Widerstand gegen Insulin spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen ( Veränderung der Lipidkonzentrationen ) und Übergewicht. Mitofusin 2 kann eine spezifische Ziel für die Entwicklung von Medikamenten, die eine Krankheit, die Millionen von Menschen weltweit betrifft zurückhalten könnte bieten " , erklärt der Leiter der Studie, Antonio Zorzano , ordentlicher Professor der Universität von Barcelona, ​​Koordinator der Molecular Medicine Programme bei IRB Barcelona und Leiter des Heterogene und Polygene Krankheiten Labor gleichzeitig Zentrum .

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt , dass es 350 Millionen Menschen mit Diabetes in 2020. Diabetes Typ-2- Konten für 90% der Diabetes-Fälle und ist auf einem großen Teil um überschüssige Körpergewicht , schlechter Ernährung und Bewegungsmangel . Nach Angaben der Spanischen Gesellschaft für Diabetes , in Spanien 6,5% der gegenwärtigen Bevölkerung zwischen 30 und 65 Jahren hat diese Krankheit und etwa 11,6 % der Spanier sind die Gefahr der Entwicklung ist .

Target: Mitofusin 2

Frühere Studien an IRB Barcelona durchgeführt zeigen, dass beide übergewichtig und Diabetes Typ-2- Fächer haben geringe Muskel Mitofusin 2. Dieses Protein das Insulin -Signalweg in der Leber und den Muskeln steuert . Die Forscher haben beobachtet, dass Mangel an diesem Protein verursacht Veränderungen in den Mitochondrien und dem endoplasmatischen Retikulum, zwei wichtige Organellen für die korrekte Zellfunktion . "Wir haben gezeigt, dass die Anhäufung von Fehlfunktionen in diesen beiden Strukturen verändert Zellverhalten und begünstigt das Auftreten von Prä-Diabetes Symptome " , sagen die wichtigsten Autoren des Artikels , David Sebastián und María Isabel Hernández- Alvarez, Postdoktoranden in Zorzano ist Team.