In den Gehirnen aller Wirbeltiere wird die Information durch einen Mechanismus, der Synapsen eine elektrische oder chemische Signal, das von einer Gehirnzelle zur anderen weitergegeben werden kann , übertragen. Chemische Synapsen , die die am häufigsten vorkommende Art von Synapsen sind, können entweder erregend oder hemmend sein . Synapsenbildung ist von entscheidender Bedeutung für das Lernen , Gedächtnis, Wahrnehmung und Erkenntnis , und das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Synapsen von entscheidender Bedeutung für die Hirnfunktion. Zum Beispiel , jedes Mal, wenn wir etwas lernen , die neuen Informationen in den Speicher durch synaptische Plastizität verwandelt , ein Prozess, in dem Synapsen werden gestärkt und sich besser auf verschiedene Reize oder Umweltreize . Synapsen können ihre Form oder Funktion in einer Angelegenheit von Sekunden oder über eine gesamte Lebensdauer ändern. Bei Menschen wird eine Anzahl von Störungen, die mit dysfunktionalen Synapsen , einschließlich Autismus assoziiert , Epilepsie , Drogenmissbrauch und Depression .
Astrozyten , für ihre sternförmige Form benannt , sind allgegenwärtig Gehirnzellen zu regulieren erregende Synapsenbildung durch Zellen bekannt. Jüngste Studien haben gezeigt , dass Astrozyten eine wichtige Rolle bei der Bildung von hemmenden Synapsen spielen , aber die Hauptakteure und die zugrunde liegenden Mechanismen sind bisher unbekannt.
Eine neue Studie nur in der Zeitschrift Glia und online zur Verfügung veröffentlichten Details der neu entdeckte Mechanismus, durch den Astrozyten sind in hemmende Synapsenbildung beteiligt und präsentiert starke Hinweise, dass Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF β1 ), eine von vielen Zelltypen produzierten Proteins ( einschließlich Astrozyten ) spielt eine Schlüsselrolle in diesem Prozess. Das Team um Flávia Gomes des Rio de Janeiro Institut für Biomedizinische Wissenschaften an der Bundesuniversität von Rio de Janeiro führte untersucht den Prozess in beide Maus und menschlichem Gewebe , zuerst in Reagenzgläser, dann in lebenden Gehirnzellen.
Vorherige Beweise hat gezeigt, dass TGF β1 , ein Molekül mit wichtigen Funktionen im Nervenentwicklung und Reparatur-System verbunden sind, moduliert, andere für die normale Funktion des Gehirns verantwortlich Komponenten . In dieser Studie konnten die Autoren zeigen, dass TGF β1 löst N-Methyl- D-Aspartat -Rezeptor (NMDA) , ein Molekül Steuerung Gedächtnisbildung und Wartung durch synaptische Plastizität . In der Studie zeigt auch, dass die Gruppe TGF β1 - Induktion hemmende Synapsen hängt von der Aktivierung eines anderen Moleküls - Ca2 / Calmodulin -abhängige Proteinkinase II ( CaMK2 ) - , der als Vermittler für Lernen und Gedächtnis arbeitet . "Unsere Studie ist die erste , um diese komplexe Weg der Moleküle , von denen TGF β1 scheint ein wichtiger Akteur sein, Astrozyten die Fähigkeit der hemmenden Synapsen modulieren verknüpfen ", so Flávia Gomes .
Die Idee, dass das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Eingänge hängt von Astrozyten Signale erhält starke Unterstützung mit dieser neuen Studie und schlägt vor, eine zentrale Rolle für Astrozyten in der Entwicklung von neurologischen Erkrankungen mit Beeinträchtigung hemmende Synapsen Übertragung. Die Kenntnis der Akteure und Mechanismen, die hemmende Synapsen kann unser Verständnis der synaptischen Plastizität und kognitive Prozesse zu verbessern und kann die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung dieser Krankheiten .