Forschung könnte erklären, warum Gemeinsame Drogen Pain Ease nicht an Fibromyalgie

    Menschen, die die häufigsten chronischen Schmerzzustand haben Fibromyalgie berichten oft , dass sie nicht auf die Art der Medikamente, die Schmerzen anderer Menschen zu lindern reagieren. Neue Forschungsergebnisse von der University of Michigan Health System hilft zu erklären, warum das sein könnte : Patienten mit Fibromyalgie wurde festgestellt, reduziert Bindungsfähigkeit eines Rezeptortyp im Gehirn, die das Ziel von Opioid- Schmerzmittel Drogen wie Morphin sind .

    Die Studie umfasste die Positronenemissionstomographie (PET) Scans der Gehirne von Patienten mit Fibromyalgie und einer gleichen Anzahl von geschlechts- und altersgleichen Menschen ohne die häufig lähmenden Zustand . Die Ergebnisse zeigten, dass die Fibromyalgie-Patienten hatten mu- Opioidrezeptor (MOR ) Verfügbarkeit innerhalb von Regionen des Gehirns , die normalerweise Prozess reduziert und dämpfen die Schmerzsignale - insbesondere der Nucleus accumbens , die vorderen Cingulum und der Amygdala.

    " Die geringere Verfügbarkeit des Rezeptors wurde mit mehr Schmerzen bei Menschen mit Fibromyalgie ", sagt der Hauptautor Richard E. Harris, Ph.D., wissenschaftlicher Forscher in der Abteilung für Rheumatologie an der Abteilung der UM Medical School für Innere Medizin und Forscher an der UM chronischen Schmerzen und Müdigkeit Research Center.

    "Diese Ergebnisse könnten erklären, warum Opioide anekdotisch dachte unwirksam Menschen mit Fibromyalgie zu sein", stellt er fest. Die Ergebnisse erscheinen in Das Journal of Neuroscience. "Die Feststellung ist wichtig, da es schwierig war , die Ursachen von Schmerzen bei Patienten mit Fibromyalgie zu bestimmen , bis zu dem Punkt , dass die Annahme der Bedingung von Ärzten langsam gewesen . "

    Opioid- Schmerzmittel arbeiten durch Bindung an Opioid-Rezeptoren im Gehirn und Rückenmark . Zusätzlich zu Morphin, sind sie Kodein, Propoxyphen haltige Medikamente wie Darvocet , Hydrocodon haltige Medikamente wie Vicodin und Oxycodon -haltige Medikamente wie Oxycontin .

    Die Forscher vermuten, über ihre Erkenntnisse auf der Grundlage , dass , mit dem unteren Verfügbarkeit der MORs in drei Regionen der Gehirne von Menschen mit Fibromyalgie , wie Schmerzmittel dürfen nicht in der Lage, als auch an die Rezeptoren , wie sie können in den Gehirnen von Menschen zu binden , ohne die sein Zustand.

    Vereinfacht gesagt : Wenn die Schmerzmittel nicht an die Rezeptoren binden , können sie nicht die Schmerzen des Patienten als effektiv lindern , sagt Harris. Die geringere Verfügbarkeit der Rezeptoren könnten von einer reduzierten Anzahl von Opioid-Rezeptoren , verbesserte Freisetzung von endogenen Opioiden ( Opioide wie Endorphine , die natürlicherweise vom Körper produziert werden ) , oder beides zur Folge haben , sagt Harris.

    Das Research-Team auch einen möglichen Zusammenhang mit fand Depression . die PET-Scans zeigten, dass die Fibromyalgie-Patienten mit mehr depressive Symptome hatten Kürzungen der MOR Bindungspotential in der Amygdala , eine Region des Gehirns gedacht, um die Stimmung und die emotionale Dimension des Schmerzes zu modulieren.

    Die Studienteilnehmer waren 17 Frauen mit Fibromyalgie und 17 Frauen ohne die Bedingung .

    Hinweise:

    Der leitende Autor des Papiers war Jon- Kar Zubieta , MD, Ph.D., die Phil F. Jenkins Forschungsprofessor der Wirtschaftskrise in der UM Abteilung für Psychiatrie und Mitglied der UM Molecular and Behavioral Neuroscience Institute , Depression Center und Abteilung für Radiologie . Andere Autoren Daniel J. Clauw , M.D .; David J. Scott , Ph.D .; Samuel A. McLean , M. D. , MPH ; und Richard H. Gracely , Ph.D.

    Die Forschung wurde unterstützt durch Zuschüsse aus dem Department of the Army unterstützt; das National Center for Research Resources, eine Komponente von den National Institutes of Health , und die NIH . Harris wurde von einem NIH - National Center for komplementäre und alternative Medizin Zuschuss unterstützt. McLean wurde von einem NIH unterstützt.

    Artikel-Nr: Das Journal of Neuroscience, 12. September 2007 , 27 (37) : 10.000 bis 10.006 .

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    Quelle: Katie Vloet
    University of Michigan Health System