Der Prozess der Herstellung von qualitativ hochwertigen , fruchtbaren Spermien erfordert viele Schritte . Eine Studie im Journal of Cell Biology zeigt, wie der Transkriptionsfaktor p73 fördert diesen Prozess durch die Regelung der Adhäsionen zwischen der Entwicklung Spermien und ihre Unterstützung Zellen .
Das p53- Familie von Transkriptionsfaktoren hat eine alte und gut erhaltene Funktion beim Schutz der Keimzellen . Bei Säugetieren zum Beispiel fördert p63 den Tod von Ei- und Samenzellen , die DNA-Schäden erlitten haben , und weibliche Mäuse ohne p73 sind unfruchtbar aufgrund von Mängeln in Ei -Entwicklung. Männliche Mäuse, denen p73 sind unfruchtbar , aber der Grund dafür ist nicht bekannt. Von Ute Moll, ein Team von Forschern an der Universität Göttingen in Deutschland und der Stony Brook University in New York führte studierte die Hoden von p73 -defizienten Nagetiere um herauszufinden, warum .
Sperma zu entwickeln in dem mehrschichtigen Epithelien der Samenkanälchen im Hoden . Dieser Prozess wird aktiviert und Sertoli-Zellen , die das Keimepithel erstrecken und dicht umhüllen Reifesamenzellenin jeder Phase ihrer Entwicklung in " Pflegebeutel , " Führung ihrer Differenzierung und Bewegung in Richtung der Oberfläche , wo sie reifen , beweglichen Spermien frei organisiert.
Die Forscher fanden heraus , dass die Entwicklung Spermien fehlt p73 aus dem Epithel abgelöst vorzeitig und starb. Die p73 -defizienten Zellen zeigten veränderte Expression von vielen Proteinen, die Verwachsungen zwischen der Entwicklungs Spermien und ihre Schwester Sertoli Zellen regulieren . Sertoli-Zellen exprimieren keine p73 , aber sie wurden auch von der Haftungsverlust in p73 -defizienten Hoden betroffen sind, verlieren ihre charakteristische Morphologie sowie die inter Sertoli-Zellen Verwachsungen , die die Blut- Hoden-Schranke bilden , die Entwicklung von Spermien aus schützt zirkulierenden Immunzellen und Toxine.
Die Ergebnisse zeigen, wie p73 sorgt für die männliche Fertilität bei Mäusen durch die Regulierung kritischer Zelladhäsionen die Spermienreifung zu ermöglichen. Moll will nun untersuchen, ob Mutationen in p73 kann auch die menschliche Unfruchtbarkeit verursachen .