Eine Studie von Forschern an der Boston University School of Medicine ( BUSM ) geführt zeigt einen neuen Mechanismus, der eine Signal-Protein und sein Rezeptor , der die Bildung neuer Blutgefäße und das Krebswachstum blockieren kann . Die Ergebnisse werden in der Dezember Ausgabe von Science Signaling veröffentlicht .
Angiogenese schafft neue Blutgefäße in einem Prozess, der zur Entstehung und Progression von mehreren Krankheiten wie Krebs und altersbedingten führen kann Makula-Degeneration .
Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF ) ist ein von beschädigten Zellen produzierten Signalprotein , das zu einem seiner Rezeptoren VEGFR -2, die auf der Oberfläche von Blutgefäßzellen befinden bindet . Sobald VEGF an seinen Rezeptor gebunden ist, wenn es aktiviert und sendet ein biochemisches Signal an der Innenseite der Blutgefäßzellen, um die Angiogenese zu initiieren. Es liegen noch mehrere Federal Drug Administration zugelassene Medikamente, die diesen Prozess zu zielen. Allerdings sind diese Medikamente sind durch eine unzureichende Wirksamkeit und die Entwicklung von Resistenzen beschränkt.
Die Forscher zeigten, dass eine biochemische Prozess namens Methylierung, welche die Genexpression regulieren können , wirkt sich auch VEGFR -2, und dies kann die Angiogenese führen . Die Verwendung mehrerer Methoden konnten die Forscher in der Lage, mit der Methylierung Prozess der VEGFR-2 eingreifen und in der Folge zu blockieren Angiogenese und Tumor Wachstum.
" Die Studie weist auf die Methylierung von VEGFR-2 als spannende , bisher unerforschte Medikament Ziel für Krebs und Augen Angiogenese, läutet ein neues Paradigma in Anti-Angiogenese- Therapie", sagte Nader Rahimi , PhD, Associate Professor für Pathologie, BUSM , die als die Studie leitende Ermittler serviert.