In einem Modell der altersbedingten Makuladegeneration in vivo omega ( ω ) -3 gefunden, Blutgefäßwachstumhemmen

    Altersbedingte Makula-Degeneration (AMD) , die von CNV (CNV ) oder Blutgefäßwachstum gekennzeichnet ist , ist die Hauptursache für Erblindung bei älteren Menschen der Industrieländer . Die Prävalenz der Erkrankung wird projiziert, um 50 % bis zum Jahr 2020 Es besteht ein dringender Bedarf für neue pharmakologische Interventionen zur Behandlung und Vorbeugung von AMD zu erhöhen.

    Forscher vom Massachusetts Eye and Ear / Schepens Eye Research Institute der Harvard Medical School und anderen Institutionen haben zum ersten Mal gezeigt, dass die Omega (?) - 3 langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren ( LCPUFAs ) , DHA und EPA , und ihre spezifischen bioaktiven Produkte aus der Cytochrom P450 (CYP ) Weg ableiten kann CNV ( CNV) und Gefäßdurchlässigkeit durch Modulation Mikroumweltimmunzellrekrutierungauf die Website dieser Läsionen beeinflussen. Ihre Ergebnisse sind veröffentlicht in PNAS Online Early Edition der Woche vom 16-20 Juni 2014 veröffentlicht .

    " Dies sind die ersten Ergebnisse zeigen, dass Omega (?) - 3 LCPUFAs und ihre CYP abgeleiteten Metaboliten choroidalen Angiogenese in vivo zu regulieren Die Tatsache , dass dies mit physiologisch relevanten natürlich vorkommenden Lipidstoffwechselprodukteerreicht werden, ist von großer klinischer Bedeutung , da diese Moleküle sind . leicht verfügbar und als sicher . Unsere Ergebnisse zeigen nicht nur vielversprechende therapeutische Potenzial für die Auflösung der neovaskulären AMD , aber auch zu anderen Bedingungen oder Krankheiten, pathologische Angiogenese beinhalten und Entzündung ", Sagte Kip Connor, Ph.D., Assistant Professor in Augenheilkunde an der Harvard Medical School und leitende Autor des Papiers.

    Die Omega (?) - 3 und -6 langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren (LCPUFAs) gibt zwei Klassen von Nahrungslipiden, die essentiellen Fettsäuren sind und gegenüberliegende physiologische Effekte. Um die Wirkung von LCPUFAs für CNV Entwicklung auswerten Forscher gefütterten Mäusen eine von drei Versuchsdiäten beginnend zwei Wochen vor CNV Induktion durch Laser-Photokoagulation. Die Versuchsdiäten wurden angereichert mit entweder? -3 Oder? -6 LCPUFAs, oder im Falle des Kontroll-Diät, ohne die Primär? -3 Oder? -6 LCPUFAs. Die Läsion Größe und Gefäßdurchlässigkeit waren bei Tieren mit? -3 LCPUFAs gefüttert deutlich kleiner. Um mechanistischen Einblick in die Wirkung der Nahrung gewinnen? -3 LCPUFAs auf CNV Regression, analysierten die Forscher die Lipidprofile dieser Mäuse und identifizierten endogenen CYP-generierten Metaboliten. Insbesondere wurden 17,18-EEQ und 19,20-EDP aus dem CYP-Weg abgeleitet von Flüssigkeit chromatography- Massenspektrometrie identifiziert (LC? "MS / MS) gemessen und um Schutz zu verleihen. Die systemische Immunzellrekrutierung und haftungs Molekül Verordnung signifikant in Mäusen, die gedämpft? 3S, dadurch unterdrückt Entzündung, die gedacht wird, um diese Krankheit zu verschärfen. Diese Ergebnisse liefern einen einzigartigen Mechanismus, durch den spezifischen CYP abgeleitet Lipidstoffwechselprodukte zu regulieren Angiogenese in einem Maus-Modell der AMD.

    Die Forscher zeigten, dass eine Nahrungsergänzung von Omega (?) - 3 langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren ( LCPUFAs ) vermittelt choroidalen neovessel Regression in einem gut charakterisierten Mausmodell der neovaskulären AMD . Die Cytochrom P450 (CYP ) Enzyme katalysieren die Epoxidierung dieser ? -3 LCPUFAs um die Eicosanoide 17,18- epoxyeicosatetraenoic Säure ( EEQ ) und 19,20- epoxydocosapentaenoic Säure (EDP) , die als Schlüssel- Lipidmediatoren des Krankheits Auflösung identifiziert wurden bilden .

    Ihre Ergebnisse zeigen vielversprechende therapeutische Potenzial in AMD Krankheit Auflösung.

    "Angesichts der Verbreitung von neovaskulären Augenerkrankungen , die möglichen Auswirkungen dieser Studie ist von großer Bedeutung. Wir haben einzigartige endogene Lipid biometabolites , die in der Lage, pathologische Netzhaut Angiogenese, ein wichtiger Motor für Sehverlust weltweit hemmen, sind identifiziert. Es ist unsere Hoffnung , dass künftige Studien wird es uns ermöglichen , spezifische Therapeutika, die dieses Wissen was zu einer größeren visuellen Ergebnis und Lebensqualität von Patienten, die an diesen Anblick bedrohlichen Krankheiten nutzbar zu entwickeln ", sagte führen Autor Ryoji Yanai , MD, Ph.D.