Bremse Ein Nervenzellaktivität Nach Entdeckt Anfälle

Da Epilepsie Auswirkungen mehr als 2 Millionen Amerikaner gibt es einen dringenden Bedarf an neuen Therapien , um diese zu Beeinträchtigungen führende neurologische Erkrankung zu verhindern. Neue Erkenntnisse aus der Neurowissenschaften Labor von Mark S. Shapiro , Ph.D., an der University of Texas Health Science Center in San Antonio, veröffentlicht im Dezember 20 in der High-Impact- Fachzeitschrift , Neuron , können vorsehen, Hoffnung.

" Ein großer Teil der Epilepsie -Kranken nicht Drogen zu nehmen für ihre Störung oder die vorhandenen Medikamente nicht zu verwalten ", sagte Dr. Shapiro , Professor für Physiologie in der School of Medicine. " Als Folge viele entscheiden sich für Chirurgie , um den Hippocampus zu entfernen, ein Teil des Gehirns, in dem Erinnerungen gespeichert sind, sondern auch, wo Anfälle sind oft lokalisiert. Die herzzerreißenden Wahl zwischen der Erinnerung und der Epilepsie. "

Gene in Aktion

Eine wichtige Erkenntnis der Studie ist, dass die ausgewählten Gene ange während und nach einer Beschlagnahme eingeschaltet , das Senden Schwärme von Signalen zu unkontrollierten Brennen von Nervenzellen zu reduzieren. Ein Medikament, das diese Reaktion nach einer Person ersten Anfall könnte somit zu verhindern wiederkehrenden Anfällen und den Ausbruch von verheerenden Epilepsie verstärkt .

Eine unkontrollierte elektrische Aktivität von spezialisierten Strom - Produktion von Proteinen im Gehirn als " Ionenkanäle " löst epileptische Anfälle . Einer von 10 Menschen haben eine Lebensdauer Risiko, an einer Beschlagnahme, die für eine Vielzahl von Gründen, darunter auftreten können Schädelhirntrauma . Schlaganfall oder Überdosierungen .

Ein leistungsfähiges Brems

Auch wenn nicht alle Anfälle führen zu Epilepsie, einige Trigger Veränderungen im Gehirn , die das Risiko der Erkrankung zu erhöhen. Dr. Shapiro Forschung beleuchtet , warum die meisten isoliert Anfälle nicht zu vollwertigen Epilepsie führen , während andere zu tun. Ein Ionenkanal als " M- Kanal" wirkt als starkes "Bremse" auf Übererregbarkeit des Gehirns. Eine weitere organisatorische Protein namens AKAP79 , Schauspiel ähnlich wie ein Fluglotse , Anrufe in mehr M Kanäle als Teil neuroprotektive Reaktion Maschinen .

"Neben der Epilepsie, die Ergebnisse haben Auswirkungen auf die Befreiung von chronischen Schmerzen , Herz-Kreislauf -Erkrankungen und Wiederherstellung nach Störungen der Stimmung , " fügte er hinzu .

Pharmakologische Therapie zur M -Kanal- Genexpression oder AKAP79 Funktion verbessern "könnte Starthilfe dieses neuroprotektiver Mechanismus, um einen Anfall aus Wendepunkt in Epilepsie zu verhindern ", sagte Dr. Shapiro . "Verwalten es direkt nach einer traumatischen Hirnverletzungen kann sehr effektiv sein . "

Es war nicht bekannt , dass die elektrische Aktivität konnte M -Kanal- Gene regulieren , sagte Dr. Shapiro . Es war auch nicht bekannt, dass die AKAP79 Organisator -Protein, das in vielen Aspekten der M- Kanalfunktion koordiniert könnte ihre Gene in DNA einer Person drehen . Durch Erhöhung M- Kanal -Expression im Gehirn wird unkontrollierte elektrische Zündung von Nervenzellen im Gehirn deutlich kontrolliert.

Maus- Experimente

Der Shapiro Laborteam zeichnet elektrische Ströme und führt Bildgebung in lebenden Nervenzellen M -Kanal- Aktivität zu messen . Diese Studie umfasste Induktion Anfällen bei gesunden Mäusen . Nach einer Beschlagnahme, Genexpression von M- Kanäle im Hippocampus um mehr als das 10-fache innerhalb von 24 Stunden , sagte Dr. Shapiro . Diese Schutzwirkung war bei Mäusen fehlt die Maus -Version des AKAP79 Gen vollständig fehlt .

"Weil ein übermäßiges Brennen von Nervenzellen ist auch in chronischen Schmerzen , wie zum Beispiel beteiligt Migräne , Affektive Störungen und Bluthochdruck , Zunehmende M- Kanal-Signale zu Nervenzelle Brenn reduzieren könnte wahrscheinlich auch wirksam bei der Behandlung dieser Bedingungen sein ", sagte Dr. Shapiro .

Dies ist erst das zweite Forschungsbericht von der University of Texas Health Science Center in San Antonio von Neuron seit 1996 veröffentlicht.