Krampfanfälle und plötzlicher Tod in schweren Epilepsie reduziert um weniger Tau

Löschen oder Verringerung der Expression eines Gens , das den Code für Tau trägt , die ein Protein mit zugehöriger Alzheimer-Krankheit Können Anfälle in einer schweren Art von vermeiden Epilepsie zum plötzlichen Tod verbunden ist, wobei Forscher am Baylor College of Medicine und der Mayo Clinic in Jacksonville, Fla. , in einem Bericht in der aktuellen Ausgabe der Journal of Neuroscience .

Ein wachsendes Verständnis für den Zusammenhang zwischen Epilepsie und einige Formen der vererbten Alzheimer-Krankheit führte zu der Erkenntnis, dass den Weg zu neuen Medikamenten zur Anfallsleiden hindeuten könnte , sagte Dr. Jeffrey Noebels , Professor für Neurologie an BCM , und Direktor des Blue Bird Kreis Entwicklungs Neurogenetik Labor .

In ihrer Forschung , Jerrah Holth , ein Doktorand in der Molekular- und Humangenetik an BCM , die mit Mäusen, die mit der schweren Form von Epilepsie in Noebel Labor arbeitete, gelöscht , die das Gen für tau . Sie stellte fest, dass die Reduzierung oder Beseitigung Tau verhindert die Anfälle in einer schweren Form von Epilepsie , die mit plötzlichen Tod und reduziert Todesfälle bei den Tieren in Verbindung gebracht wurde .

In einem früheren Experiment , Noebels , in Zusammenarbeit mit Dr. Lennart Mücke am Gladstone Research Laboratory der Universität von Kalifornien in San Francisco, festgestellt, dass Mäuse, die ein menschliches Gen, das die Ansammlung von Amyloid- Beta- Protein und Amyloid- Plaques , die sich ansammeln führt durch in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit, hatte auch epileptische Anfälle , die sich in dem Hippocampus, dem Bereich des Gehirns mit Speicher und Abruf verbunden.

" Dies führte zu dem Paradigma - Verschiebungshypothese, dass übermäßiger neuronaler Netzwerkaktivität , als zu wenig , kann dazu beitragen, die kognitive Leistung zu senken und Demenz in einigen Formen der Alzheimer-Krankheit. Wenn dies geschieht, kann das Fortschreiten der Gedächtnisverlust zu beschleunigen ", sagte Noebels .

Die Feststellung, zeigten auch die beiden Störungen können Mängel bei der Signalisierung im Gehirn Speicherschaltungen zu teilen.

Die beiden Labors fuhr fort zu zeigen, dass das Löschen des zweiten Gen für Tau verbessert sowohl kognitive Verluste und Beschlagnahmen in den Mäusen , deren erbliche Erkrankung nachgeahmt Alzheimer-Krankheit beim Menschen .

Holth Feststellung zeigt, dass tau in einer weit größeren Zahl von Epilepsie als bisher vermutet beteiligt , sagte Noebels . Die Form der Epilepsie studierte resultiert aus einer vererbten Kaliumionenkanal - Fehler, der den Fluss des Kalium in die und aus der Nervenzellen betrifft. Sie fand, dass das Entfernen des Gens, das Tau nicht nur drastisch reduziert Anfälle , aber verhinderte die Mäuse vor dem Tod früh, die in der Regel geschieht bei diesen Tieren .

"Selbst eine teilweise Reduktion der Menge des Tau-Proteins um 50 Prozent hochwirksam ", so Holth . Ihre Ergebnisse legen nahe, die Entwicklung neuer Medikamente , die die normalen Interaktionen des Tau-Proteins niedriger kann Krampfanfälle und plötzlicher unerwarteter Tod für Personen mit hartnäckigen Epilepsien , um ein Problem in fast ein Drittel der 5 Millionen Amerikaner mit dieser Erkrankung zu reduzieren.

Derzeit Noebels und seine Kollegen in der Blue Bird Labor untersuchen , ob der Verlust von Tau eine Anfallsleiden zu korrigieren , sobald sie bereits etabliert ist . Wenn diese Studien als fruchtbar erweisen , " die pharmakologischen Forschungsprogramme in der Entwicklung für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit eines Tages finden ihren Weg zu den Epilepsie -Klinik ", sagte Noebels .