Neue Forschungsergebnisse aus North Carolina State University lokalisiert die Bereiche der Großhirnrinde , die bei Mäusen mit Abwesenheit betroffen sind Epilepsie und zeigt, dass die Transplantation embryonaler Nervenzellen in diesen Bereichen können die Symptome der Krankheit durch Verringerung Anfallsaktivität zu verringern. Die Arbeit kann dazu beitragen, die Bereiche des menschlichen Gehirns in Abwesenheit Epilepsie betroffen und zu neuen Therapien für Patienten .
Absence Epilepsie betrifft vor allem Kinder. Diese Anfälle unterscheiden sich von " tonisch-klonische " Anfälle bei , dass sie Muskelkrämpfe verursachen keine ; vielmehr Patienten "Zone out" oder starren in Platz für einen Zeitraum von Zeit , ohne Erinnerung an die Episode danach. Etwa ein Drittel der Patienten mit Absencen-Epilepsie nicht zu auf Medikamente reagieren , was die Komplexität der Krankheit.
NC State Neurobiologie Professor Troy Ghashghaei und Kollegen untersuchten genetischen Mausmodell für Absencen-Epilepsie , um festzustellen , was in ihrem Gehirn während dieser Anfälle passiert. Sie fanden heraus, dass die Anfälle durch Hyperaktivität in den Bereichen des Gehirns, mit Weitblick und Berührung assoziiert begleitet - Gebieten als primäre visuelle und primären somatosensorischen Kortex in den Hinterkopf und Scheitellappen bezeichnet sind.
" Es gibt Neuronen, die Aktivität des Gehirns anzuregen, und Neuronen, die Aktivität zu hemmen ", sagt Ghashghaei . " Die inhibitorischen Neuronen arbeiten durch Sekretion eine hemmende Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure oder GABA . Die ' GABAergic ' Inter wurden kürzlich von anderen gezeigt in den Mäusen mit Absencen defekt zu sein , und wir vermuten , dass diese Fehlfunktion Neuronen könnte Teil sein das Problem , vor allem in den visuellen und somatosensorischen kortikalen Arealen . "
Ghashghaei Team nahm embryonalen neuralen Stammzellen aus einem Teil des sich entwickelnden Gehirns , die GABAergen Interneuronen für die Großhirnrinde erzeugt . Ernte dieser Zellen aus normalen Maus-Embryonen und verpflanzt sie in den visuellen Kortex des genetischen Mäusen mit Absencen . Fehlen Anfallsaktivität in behandelten Tieren dramatisch ab , und die Mäuse gewann mehr Gewicht und überlebten länger als unbehandelte Mäuse .
"Das ist eine tiefgreifende und bemerkenswert effektive erste Ergebnis , und ergänzt die kürzlich von Hinweisen , dass diese Transplantation Behandlungen können in Mausmodellen der Epilepsie zu arbeiten. Aber wir wissen noch nicht , die Mechanismen hinter dem, was die normalen inhibitorischen Zellen in Bereichen zu tun verstehen der Sehrinde der Abwesenheit epileptischen Mäusen ", sagt Ghashghaei . "Wir wissen, dass Sie positive Ergebnisse zu erzielen , selbst wenn eine kleine Anzahl von transplantierten Nervenzellen tatsächlich in die Rinde der betroffenen Mäuse , die sehr interessant ist, zu integrieren. Aber wir wissen nicht, wie die transplantierten Zellen mit anderen Zellen verbinden in der Rinde und wie sie lindern die Absencen im Mausmodell wir beschäftigt.
"Unsere nächsten Schritte wird es sein, diese Fragen zu erkunden. Darüber hinaus großes Interesse an Methoden , die von mehreren Labors auf der ganzen Welt zu" umprogrammieren " Zellen von Transplantationspatienten entwickelt, um normale GABAergen und andere Arten von Neuronen erzeugen wir sind . Einmal eingerichtet , diese würde die Notwendigkeit embryonaler Stammzellen für diese Art der Behandlung zu vermeiden. das ultimative Ziel ist es, neue Therapien für Menschen leiden unter verschiedenen Formen von Epilepsien , insbesondere diejenigen, für die Medikamente nicht arbeiten zu entwickeln. "
Die Forschung wird online im Großhirnrinde. Die Forschung wurde zum Teil durch die National Institutes of Health. Ghashghaei ist Leiter des Zentrums für Vergleichende Medizin und Translational Research vergleichende Neurobiologie Kern in der College of Veterinary Medicine . Co -Autoren gehören Postdoktorand Mohamed Hammad (jetzt an der University of Southern California ) , wissenschaftlicher Mitarbeiter Xuying Zhang und Studentin der Tiermedizin Ryan Bray , die diese Arbeit durch die Veterinärscholars Program begann . Stephen Schmidt und Flavio Fröhlich , Elektrophysiologen an der Universität von North Carolina in Chapel Hill, leistete wichtige Beiträge zur Arbeit .