Patienten mit Typ -2-Diabetes haben Ebenen der zirkulierenden Glukose und Fettsäuren, die zu Krankheit Komplikationen erhöht.
Bei gesunden Personen zu β -Zellen im Pankreas-Inseln Release Insulin als Reaktion Glucose und Inkretine , die Magen-Darm- Hormone sind . Die Koordinierung zwischen den β -Zellen wird vorhergesagt, die für Insulin-Freisetzung sein.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , David Hodson und Kollegen am Imperial College London zeigen, dass β -Zelle - β -Zell-Interaktionen sind für die Insulin-Sekretion in menschlichen Inselchen und dass diese Wechselwirkungen werden durch Inkretine geregelt.
Die Autoren fanden heraus , dass eine erhöhte Fettsäurewerte unterdrückt Inkretin -assoziierte Insulinfreisetzung . Diese Befunde zeigen , dass Therapien, die auf die Aufrechterhaltung β Zelle Konnektivität gerichtet sind, können nützlich zum Wiederherstellen Glukosebilanzbei Typ 2 Diabetes.
TITEL: Lipotoxizität stört Inkretin regulierten humanen β -Zelle Konnektivität
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