Personen , die das Fettgewebe gewonnenen Hormon Leptin fehlt nicht abgeschlossen Pubertät und unfruchtbar .
Leptin -defizienten Mäusen rekapitulieren menschlichen Phänotypen ; es ist jedoch nicht klar, wie Leptin und Leptin-Signalfolgendas Fortpflanzungs Achse .
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Vincent Prevot und Kollegen am INSERM U837 ausgewertet Leptin defizienten Tiere und festgestellt, dass Leptin wirkt direkt auf Nervenzellen im präoptischen Region des Hypothalamus , die Stickstoffmonoxid zu Peripherieebenenluteinisierendes Hormon regulieren synthetisieren (LH) , die unerlässlich ist für die Fortpflanzung .
Verabreichung von Leptin erhöhte neuronale Produktion von Stickstoffmonoxid -Synthase , und Deletion oder pharmakologische Hemmung von NOS blockiert Leptin -induzierten LH-Freisetzung bei Mäusen.
Mathematische Modelle zeigten, dass Leptin Aktion in der präoptischen Region führt zu einer Ansammlung von NO , die eine Ebene , die kritisch für die Induktion und die Freisetzung von Gonadotropin -Releasing-Hormon (GnRH) und anschließende LH -Sekretion durch die Hypophyse , erreicht.
Diese Studie zeigt, dass Leptin kommuniziert Status der Peripherieenergiespeicherzu GnRH -frei Neuronen über präoptischen Hypothalamus Fruchtbarkeit regulieren.
TITEL: Leptin -abhängige neuronale NO -Signalisierung im präoptischen Hypothalamus erleichtert Wiedergabe