Wenn Helferzellen sind nicht hilfreich

Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass T-Helfer - Typ 1 ( Th1 Zellen) , die früher als Autoimmunität zu vermitteln , können die tatsächlichen Sperre die Entwicklung experimenteller Immun Enzephalomyelitis (EAE ), ein Mausmodell multiple sklerose (MS) , durch die Unterdrückung Th17 Zellen . Die entsprechenden Berichts von Wildbaum et al , " Antigen-spezifische CD25 - Foxp3 - IFN- γ hohen CD4- T-Zellen unterdrücken die Entwicklung von experimentellen allergischen Enzephalomyelitis durch die Unterdrückung von Th17 -Zellen " in der Juni -Ausgabe 2010 des erscheint Die American Journal of Pathology .

MS ist vermutlich eine Autoimmunerkrankung , bei Schäden des Nervensystems wird durch die patienteneigene Immunsystem verursacht werden . Th1 -Zellen, die hohe Niveaus des Entzündungsmediators Interferon - γ- (IFN- γ ) zu sezernieren , wurden bereits als pathogen bei Autoimmunerkrankungen wie MS beteiligt sind. Neuere Daten legen jedoch nahe, dass die Antigen-spezifische T-Zellen , die das Molekül IL -17 ( Th17 -Zellen) zu produzieren initiieren den entzündlichen Prozess in EAE .

Da IFN- γ unterdrückt Th17 -Zell-Entwicklung , eine Gruppe von Dr. Nathan Karin am Rappaport Familien Institut für Forschung in der Medizinischen Wissenschaften führte vermutet, dass IFN- γ -exprimierenden T-Zellen können als regulatorische Zellen , um die Entwicklung von Autoimmunität blockieren dienen . Sie entdeckten, dass EAE Entwicklung hing von der Tod dieser Antigen-spezifischen IFN- γ -exprimierenden regulatorischen Zellen in frühen Stadien der Krankheit und dass die Hemmung der Abtötung dieser Zellen in frühen Stadien der EAE unterdrückt die Entwicklung der Krankheit . Zusätzlich Expression von IFN- γ in EAE - vermittelnden T- Zellen verursacht sie stattdessen als Antigen -spezifische regulatorische Zellen wirken. So kann frühe Unterdrückung der Th17 -Zellen die Entwicklung von Autoimmunität zu blockieren.

Wildbaum et al folgern, dass " die jüngsten Daten von Menschen zeigen, dass Th17 -Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese einer vielfältigen Gruppe von Autoimmunerkrankungen , einschließlich Psoriasis , rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose und entzündlicher Darmerkrankung, und dass bei diesen Erkrankungen Th17 -Zellen wahrscheinlich die Treiberzellen selbst im fortgeschrittenen Stadium sein werden . das macht die Herausforderung, das Verständnis der Regulationsmechanismen Th17 Funktion sehr zutreffend , auch in fortgeschrittenen Stadien dieser Krankheiten zugrunde liegen. "

Dr. Karin besagt, dass " die große Mehrheit der Patienten mit multipler Sklerose entwickeln eine Form von Krankheiten wissen, wie schubförmiger Erkrankung oder rezidivierend- progressive Erkrankung , bei der Angriffe durch Remissionen gefolgt . Es wird angenommen, dass die regulatorischen Zellen spielen eine wichtige Rolle in Zurückhalten des Fortschreitens der Krankheit. " In zukünftigen Studien wird Dr. Karin Gruppe " erkunden Sie die Hypothese, dass diese neue Art von regulatorischen Zellen in der Tat in der Regulation der Multiplen Sklerose beteiligt , und wenn ja , bestimmen die mechanistische Grundlage ihrer Einreise in den Zelltod zu programmieren , kurz bevor die Krankheit beschleunigt . insbesondere [sie wird versuchen, definieren] was diese Regulatorzellen empfänglicher für Eingabe der Prozess des programmierten Zelltodes im Vergleich mit anderen Zelltypen spielt ? Dies kann auf die Entwicklung von neuen Möglichkeiten, multiple Sklerose und andere entzündliche Autoimmunerkrankungen führen . "

Diese Studie wurde unterstützt durch Zuschüsse aus der Israel Science Foundation (ISF) , The Israel Ministerium für Gesundheit Chief Scientist unterstützt wird, und die von der L. Aronberg Research Fund in der Neurologie .

Wildbaum G, Zohar Y, Karin N: Antigen-spezifische CD25 - Foxp3 - IFN- γ hohen CD4- T-Zellen unterdrücken die Entwicklung von experimentellen allergischen Enzephalomyelitis durch die Unterdrückung von Th17 -Zellen. Am J Pathol 2010 , 176 : 2764-2775

Quelle:
Angela Colmone , Ph.D.
American Journal of Pathology