Itch And Pain haben separate Gehirn Schaltungen

US-Wissenschaftler haben ein Molekül, das das Gefühl von Juckreiz bei Mäusen auslöst gefunden. Sie sagen, dass die Feststellung löst ein Rätsel um Juckreiz : es ist nicht eine geringe Schmerzen, aber ein separat verdrahtete Schaltung mit einer Direktleitung in das Gehirn . Wenn Studien zeigen, das gleiche gilt für den Menschen könnte die Entdeckung neuer Medikamente führen , um die Symptome der chronischen Juckreiz Erkrankungen wie Ekzemen lindern.

Santosh Mishra und Mark Hoon des National Institute of Dental -und Gesichtschirurgische Forschung, die einen Teil der National Institutes of Health ist , schreiben über ihre Entdeckung in einem Papier online veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaftam 24. Mai .

Sie entdeckten einen Neurotransmitter ( ein kleines Molekül , das Signale von Zelle zu Zelle des Nervensystems führt ) natriuretisches Polypeptid b ( NPPB ) , die im Rückenmark freigesetzt wird, aktiviert einen Schaltkreis, der im Gehirn erfährt das Gefühl von einem Juckreiz führt.

Der Schaltkreis wird aktiviert, wenn NPPB Stecker in eine bestimmte Nervenzelleim Rückenmark . Dieser leitet dann ein Signal an das Gehirn.

Wenn Mishra und Hoon entfernt entweder NPPB selbst oder die spezielle Nervenzellen in Mäusen , hielt die Tiere kratzen sich bei einer Reihe von juckende Substanzen ausgesetzt .

Sie abgeleitet bedeutete dies, daß das Signal unterbrochen worden war , und die Schaltung nicht die Bereitstellung der Juckreiz Nachricht an das Gehirn .



Itch hat separate Schaltung zur Schmerz

Die Entdeckung eine Frage beantwortet , die anhalt hatte seit einiger Zeit unter den Forschern : juckt eine Art von niedrigem Niveau Schmerzen?

Es scheint nicht : Juckreiz hat seine eigene Schaltung, die getrennt von der Schmerzempfindungen ist, So Hoon , erklärt der leitende Autor des Papiers in einer Erklärung:

"Unsere Arbeit zeigt, dass Juckreiz , einst als ein Low-Level Form von Schmerzen, ist eine deutliche Empfindung , der einzigartig in das Nervensystem mit der biochemischen Gegenwert von über eine eigene Festnetzanschluss an das Gehirn fest verdrahtet ist . "

Mäuse ähnliche Nervensysteme und Schaltungen für den Menschen , weshalb sie nützliche Modelle für diese Art der Forschung sind . Wenn weitere Studien beim Menschen eine ähnliche biocircuit für Juckreiz zu finden, wie diese Studie bei Mäusen gefunden werden, dann bietet es ein natürlicher Ausgangspunkt für einzigartige Moleküle, die mit neuen Medikamenten Zielgruppen könnten zum Abschalten der Juckreiz Kreis und stoppt das Gefühl erreichen suchen das gehirn.

Eine solche Entdeckung könnte Millionen von Menschen mit chronischen Erkrankungen wie Juckreiz helfen Ekzem und Psoriasis.

Die Suche begann mit Screening Signale von TRPV1 Neuronen

Hoon sagt der Entdeckung kam , als sie für Moleküle, die mit der Durchführung Signale zu und von Nervenzellen, die ein Molekül namens TRPV1 enthalten beteiligten suchen.

Diese Nervenzellen oder Neuronen haben lange Fasern, die in Gewebe wie Muskeln und Haut zu erreichen und erkennen Umgebungsbedingungen wie Temperatur und Schmerz.

Die Forscher wollten herausfinden, wie diese Neuronen unterscheiden zwischen den verschiedenen Arten von Sinneseindrücke und wissen, welche Stromkreise zu verwenden , um die richtige Sensation Signal an das Gehirn senden.

Also begann sie , indem man die besonderen Neurotransmitter, die TRPV1 -Neuronen zu produzieren. Sie verwendeten Labormäuse , sie zu identifizieren eins nach dem anderen und dann geprüft , welche bestimmte Gefühl entsprach , die bestimmten Moleküls . Eines dieser Moleküle war NPPB .

NPPB Notwendig, um den Bereich der Juckende Stoffe reagieren

Mishra, der Hauptautor der Studie und Wissenschaftler im Labor in Hoon , sagt zuerst, wenn sie getestet NPPB gegen verschiedene Empfindungen, die sie nicht identifizieren konnte , die man es entsprach . Aber dann:

"Als wir die ausgesetzt NPPB -defizienten Mäusen , mehrere Juckreiz auslösende Substanzen , war es erstaunlich, zu beobachten . Es ist nichts passiert . Die Mäuse wäre nicht neu. "

Das Gefühl der Juckreiz wird als Pruritus bekannt. In weiteren Experimenten Hoon und sein Team entdeckten das Molekül war notwendig, um eine breite Palette von juckende Substanzen reagieren.

Auffinden der Rezeptor für NPPB

Wenn sie für die Schaltung , die die Neurotransmitter -Stecker in sah , die schließlich gefunden, eine Gruppe von Zellen im Hinterhorn , einen Übergang in der Wirbelsäule , wo periphere sensorische Signale an das Gehirn weitergeleitet werden. Diese Zellen exprimieren den Rezeptor, der NPPB andockt , um den Juckreiz Kreis zu aktivieren. Der Rezeptor ist bereits gut bekannt , wie das Protein NPRA.

" Die Rezeptoren waren genau an der richtigen Stelle im Hinterhorn ", so Hoon .

" Wir gingen weiter und entfernt die NPRA Neuronen aus dem Rückenmark . Wir wollten sehen, ob ihre Entfernung kurzgeschlossen würde das Jucken , und es hat ", erklärt er .

Itch Hat Separate Biocircuit zu Schmerzen und Sonstiges

Dieser Teil der Studie führte zu einer weiteren Erkenntnis : Entfernen der Rezeptorzellen für NPPB nicht andere sensorische Schaltungen , wie sie zu stören , dass die Relais Empfindungen für Schmerz, Berührung und Temperatur. Das bedeutet , schließen die Autoren , dass der Juckreiz biocircuit getrennt und widmet sich diesem Gefühl allein.

Allerdings hat die Entdeckung auch ausgelöst eine andere Frage . Andere Studien haben bereits vorgeschlagen, dass die Neurotransmitter namens GFK ist für Juckreiz verantwortlich. Woher kommt also die Entdeckung zu NPPB verlassen GRP ?

In einem anderen Experiment , wo sie für die Neuronen, die GFK zum Ausdruck sah , fanden die Forscher heraus , dass es eine Rolle spielt : er das Signal später auf der Leiterrelais; es tritt nur den Prozess nach NPPB hat es begann .

NPPB eventuell nicht ein gutes Ziel für Drogen

Diese Entdeckungen auf eigene Faust würde vorschlagen, dass NPPB ist ein offensichtliches Ziel für Drogen zu Juckreiz zu stoppen. Außer wie andere Neurotransmitter im Körper , hat mehr als einen Job NPPB . Es trägt auch Signale in Schaltungen , die das Herz , die Nieren und andere Organe dienen .

Also vielleicht mit NPPB als das Ziel ist nicht der Weg , um bei der Entwicklung von Medikamenten, die jucken aufhören zu gehen.

Dennoch sagt Hoon , haben sie einen wichtigen Anfang gemacht und gründete die " größeren wissenschaftlichen Standpunkt " . Mit Mäusen haben sie die Grund Juckreiz auslösende Neuronen befinden , und gründete die ersten Schritte in der juckende Weg .

"Jetzt ist die Herausforderung besteht darin, ähnlich biocircuitry im Menschen zu finden, zu bewerten , was da ist , und identifizieren einzigartige Moleküle, die gezielt ist , schalten Sie chronische Juckreiz , ohne dass unerwünschte Nebenwirkungen werden", fordert er.

In einem anderen kürzlich veröffentlichten Studie, die Forscher von der University of North Carolina School of Medicine bieten neue Einblicke, wie das Nervensystem verarbeitet heißen und kalten Orten Und geben einige Anhaltspunkte dafür, warum TRPV1 -Antagonisten führen, dass einige Patienten zu zittern und frieren zu Beginn der Hyperthermie, eine abnormal erhöhte Körpertemperatur.