Immunantwort Exploited Durch Herpes Virus auf eine Infektion Bolster

Forscher an der University of California, San Diego berichten School of Medicine und Kollegen , dass die Herpes simplex -Virus Typ 1 (HSV -1) , die einen geschätzten 50 bis 80 Prozent der erwachsenen Amerikaner betrifft , nutzt ein Immunsystem -Rezeptor , seine Infektiosität und die Fähigkeit , eine Krankheit verursachen steigern.

Die Ergebnisse sind veröffentlicht in der Fachzeitschrift Nature Communications .

HSV-1 ist eine anhaltende und problematische Krankheitserreger . Typischerweise infiziert er Opfer durch orale Sekretion ( Küssen, teilen eine kontaminierte Zahnbürste ) oder durch Öffnungen in der Haut. Bei gesunden Menschen können die Folge sein Fieberbläschen oder Fieberblasen . Bei Menschen mit einem geschwächten Immunsystem , kann HSV-1 ernster und chronische gesundheitliche Probleme. Es kann sich ausbreiten , beispielsweise von Organen wie dem Gehirn, Lunge und Leber , wobei die Infektion kann lebensbedrohlich werden. Einige Patienten , wie jene mit atopischer Dermatitis, - eine allgemeine Form des Ekzem dass entfallen rund 20 Prozent aller dermatologischen Überweisungen, sind besonders anfällig für schwere Komplikationen aus einer HSV -1-Infektion ergeben .

Durch Studienleiter Richard L. Gallo, MD, PhD, Professor der Medizin und Leiter der Abteilung für Dermatologie der UC San Diego führte , fanden die Wissenschaftler heraus, dass HSV-1 startet eine Infektion, die durch Bindung an Rezeptoren auf der Oberfläche der Hautzellen. Normalerweise , wenn eine Zelle erkennt den Virus als Eindringling , eine Immunantwort wird sofort ausgelöst , die eine Gruppe von Proteinen namens Scavenger-Rezeptoren , die helfen, zu erkennen und zu entfernen schädliche Viren enthält .

Aber manchmal ist die Prozess schief geht . Während seines Studiums der HSV-1 und Scavenger-Rezeptoren in kultivierten menschlichen Hautzellen , Gallo und Kollegen in der atopischen Dermatitis Research Network , durch das Nationale Institut für Allergien und Infektionskrankheiten finanziert , entdeckt, dass das Virus mit einem bestimmten Rezeptor genannt Makrophagen- Rezeptor interagiert stark Kollagenstruktur oder MARCO , die sie verwendet, um den Eintritt in Zellen zu gewinnen.

In Tests verglichen Mäusen, die ein normales Niveau von MARCO mit Mäusen gentechnisch verändert, um den Rezeptor fehlt , fanden die Wissenschaftler heraus, dass MARCO verbessert das Virus die Fähigkeit der Zellen zu infizieren. Mäuse, denen der Rezeptor litt erheblich kleineren Hautverletzungen als normale Mäuse mit normalen Niveaus von MARCO . In einem anderen Experiment wurde die Anwendung von Chemikalien , die das Virus von der Bindung an MARCO verhindert ergab viel kleinere Läsionen an normalen Mäusen .

Gallo sagte, die Ergebnisse waren überraschend. "Wir würden vorausgesagt, dass MARCO helfen würde wider Infektion ", sagte er und bemerkte, es war das erste Anzeichen dafür, dass eine Scavenger-Rezeptor , ein Teil des körpereigenen Abwehrsystemsgegen virale Eindringlinge , könnte in der Tat begünstigen HSV-1 -Infektion.

Die Untersuchungen zeigen, dass die Entwicklung neuer Therapien verhindert HSV-1 - Interaktion kann MARCO messbar den Grad und die Gefahr schwerer HSV-1 -Komplikationen bei Neurodermitis -Patienten und andere zu reduzieren. Die Wissenschaftler planen, Follow-up mit Tests in Patienten mit atopischem Ekzem , und untersuchen, ob andere Haut Viren der gleichen Infektionsweg zu verwenden auch .