Ein neues Bild davon, wie das Nervensystem mit dem Immunsystem interagiert den Juckreiz zu verursachen und Entzündung zugeordnet Ekzem , Eine chronische Hauterkrankung , könnten zu neuen Therapien für den Zustand führen , nach University of California, Berkeley, Wissenschaftler .
Etwa 10 Prozent der Bevölkerung leidet an Ekzemen oder atopischer Dermatitis, an einem gewissen Punkt in ihrem Leben , aber es gibt keine Heilung oder sogar gute Behandlungen für sie . Die Symptome reichen von trockene, schuppige und juckende Haut zu flammend roten Hautausschlag, und in schweren Fällen , insbesondere bei Kindern , die oft die Krankheit fortschreitet , um Allergien und Asthma nasale .
Ekzem der Ursache ist unbekannt , aber die meisten der Forschung heute konzentriert sich auf die Rolle des Immunsystems bei der Reaktion auf Chemikalien, die Juckreiz und Entzündungen verursachen. UC Berkeley Neurowissenschaftler Diana M. Bautista und Doktoranden Sarah R. Wilson und Lydia Thé jedoch herausgefunden, dass die sensorischen Nerven in der Haut sind der Erste, der diesen Chemikalien reagieren , und das nicht nur blockieren Juckreiz -Rezeptoren der Haut stoppt das Kratzen , aber kann den Kopf ab, die schlimmsten Folgen von Ekzemen .
"Die meisten der Arzneimittelentwicklung hat versucht, einen Weg , um die Immunantwort zu hemmen, zu finden konzentriert", sagte Bautista , Assistant Professor für Molekular- und Zellbiologie und Mitglied des Helen Wills Neuroscience Institute . "Jetzt, da wir festgestellt, dass sensorischen Neuronen können die Ersthelfer sein , Änderungen, die , wie wir über die Krankheit zu denken. "
" Mit nur blockieren , was in den Nervenzellen passiert , können die Symptome der chronischen Juckreiz , einschließlich der großen Immunantwort , die zu Asthma und Allergien blockieren könnten , " Wilson hinzu. " Und Sie , den Patienten daran hindern, Kratzen, welche Schäden Hautzellen und macht sie zu lösen mehr Chemikalien , die Entzündungen verursachen und zur Erhaltung der chronischen Juckreiz . "
Die Forscher haben bereits eine potentielle Arzneimittel nun in der klinischen Phase 1 -Studien für einen anderen entzündlichen Erkrankung, die Mäuse von Kratzern, wenn sie auf die Haut aufgetragen wird, stoppt identifiziert .
Das neue Modell von Ekzemen auf Ergebnisse in der Zeitschrift Cell von Bautista , Wilson, und ihre UC Berkeley Kollegen online ausgewiesen ist.
Block, Wasabi
" Wir begannen Blick auf akuten Juckreiz und stellte die Frage :" Warum müssen wir kratzen ? Warum haben wir diesen Drang , und wie funktioniert es , dass Kratzen gibt Ihnen eine gewisse Erleichterung , als es normalerweise schrecklich anfühlt , wenn Sie nicht über ein Juckreiz und kratzen Sie sich so schwer ? " , sagte Bautista . " Aber die vielen Arten von chronischen Juckreiz , die Erfahrung Menschen sind sehr unterschiedlich . Wir glauben, dass durch die Identifizierung von molekularen Mechanismen , können wir neue Anwendungen und Therapien für diese Krankheiten zu finden. "
Immunologen vor einigen Jahren identifiziert eine Chemikalie - TSLP ( Thymusstroma Lymphopoietin ) , ein so genanntes Zytokin - , die Juckreiz induziert , wenn in der Haut exprimiert . Da Immunzellen Rezeptoren für diese chemische , TSLP löst sie Chemikalien, die andere Immunzellen anziehen zu lösen und den roten, juckenden typisch Ekzeme Entzündung erstellen. Diese entzündlichen Chemikalien scheinen im Körper ausbreiten und induzieren Entzündung in der Lunge , des Darms und der Nasengänge , die zu Asthma und Allergien führen , sagte Bautista .
Wilson und Bautista , aber konzentrierte sich auf das, was bewirkt, dass die unmittelbare oder akute jucken. Antasten itch empfindlichen Nervenzellen in der Haut , stellten sie fest , dass diese Neuronen auch Rezeptoren für TSLP und dass TSLP macht diese Neuronen , wie Immunzellen , lassen chemischen Mediatoren , die Entzündungen verursachen . Darüber hinaus , indem du menschlichen Hautzellen ( Keratinozyten) in Kultur , entdeckten sie die Auslöser, die Hautzellen machen frei TSLP in den ersten Platz .
"Unsere Hypothese ist, dass Hautzellen lösen TSLP , die Nervenzellen auslöst , um Mediatoren , die zu mehr Entzündung und Rekrutierung von Immunzellen führen zu lösen, " Unterstützung beim Aufbau einer chronischen Entzündung , sagte Bautista .
"Diese Juckreiz empfindlichen Nervenzellen sind eine kleine Bevölkerung", fügte sie hinzu. Normale Schmerzfunktion, normaler Temperatur und Tastempfindungen - - " Wenn wir die 2 Prozent der Nervenzellen , die TSLP reagieren nur blockieren , könnten wir eine wirklich gezielte Droge, die chronische Juckreiz behandelt , sondern hält alle wichtigen Funktionen der Haut haben und die viele Teile des Immunsystems intakt. "
Interessanterweise arbeitet das TSLP -Rezeptor durch einen Ionenkanal, TRPA1 , dass Bautista entdeckt , als sie ein Postdoktorand war . Der Kanal war genannt Wasabi Ionenkanal , da sie empfindlich auf " Senf- Verbindungen " , wie sie in Dijon oder Wasabi gefunden ist . Blockers der Wasabi- Kanal so würde die Wirkung von TSLP zu blockieren und zu stoppen Juckreiz .
Alternativ Wilson sagte , könnte Drogen-Entwickler für Chemikalien, die die Freisetzung von TSLP von beschädigten Hautzellen zu blockieren suchen.
Bautista und ihre Kollegen sind weiterhin die relativen Beiträge der verschiedenen Arten von Nerven- und Immunzellen an atopischer Dermatitis und chronischer Juckreiz erforschen und entwickeln Mausmodelle , um ihre Hypothesen zu testen .