Zwei spezifische genetische Variationen in Menschen afrikanischer Abstammung sind für persistente atopischer Dermatitis (AD) , eine juckende , entzündliche Form der Erkrankung der Haut verantwortlich Ekzem . Ein neuer Bericht von Forschern in der Perelman School of Medicine an der University of Pennsylvania gefunden, dass loss-of -function Mutationen an Filaggrin -2 ( FLG2 ) , einem Gen, das eine für die Bindung von Feuchtigkeit und schützt die Haut vor Umwelteinflüssen verantwortlich Protein erzeugt , wurden mit atopischer Dermatitis bei afroamerikanischen Kindern. Die Studie, die der erste Bericht , um die für die anhaltende Form der Erkrankung in African American Kinder verantwortliche Mechanismus abzuleiten , wurde im Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlicht .
Fast die Hälfte der Menschen mit atopischer Dermatitis in den Vereinigten Staaten sind afroamerikanische Kinder. Frühere Studien haben als diejenigen afrikanischer Abstammung gezeigt werden, sind in der Regel nicht durchführen , die eine Mutation an der Filaggrin -Gen ( FLG) , der mit dem Risiko der Entstehung und Verlauf von AD in denen europäischer und asiatischer Abstammung in Verbindung gebracht wurde .
"Diese Feststellung hilft bestätigen, dass Hautbarriere Proteine sind wichtig, Neurodermitis für Menschen aller Herkünfte ", sagte führen Studie Autor David Margolis, MD, PhD, Professor für Dermatologie und Epidemiologie . " Es könnte auch auf eine Art und Weise , um zu bestimmen , die Kinder sind am ehesten zu persistenten erneute Ausbrüche im Laufe ihres Lebens haben zu führen."
Das Team untersucht DNA aus 299 afroamerikanische Kinder , von denen keiner die Haut frei von Symptomen von Alzheimer zwar nicht auf Medikamente in den letzten 6 Monaten erlebt hatte. Innerhalb der Gruppe entdeckten Forscher, dass Kinder mit einem von zwei FLG2 Mutationen - rs12568784 oder rs16833974 - waren mehr als 50 Prozent eher zu persistenten AD als die ohne die Mutationen .
Zukünftige Forschung wird arbeiten, um Mutationen FLG2 besser zu verstehen und festzustellen, ob sie in funktionale Änderungen am FLG2 Proteins führen . Darüber hinaus wird das Team weitere Forschungsarbeiten über Mechanismen, deaktivieren Sie können die Immunantwort auf Reizstoffe, die durch die gestörte Hautbarriere passieren und schüren die entzündliche Reaktion in AD gesehen .