Für die meisten Menschen auf der Drang, eine Mahlzeit oder einen Snack während der wachen Stunden des Tages kommt zu einigen , vorhersehbaren Zeiten . Aber für diejenigen mit einer seltenen Syndrom, kommt Hunger auf unerwünschte Stunden unterbricht den Schlaf und bewirkt, dass übermäßiges Essen .
Nun haben Salk Wissenschaftler ein Paar von Genen , die normalerweise hält essen Pläne synchron mit täglichen Schlafrhythmus , und , wenn sie mutiert , eine Rolle bei der sogenannten Night Eating Syndrome spielen entdeckt. In Mäusen, die mit Mutationen in einem der Gene , sind Essgewohnheiten verschoben , was zu ungewöhnlichen Mahlzeiten und Gewichtszunahme. Die Ergebnisse wurden in Cell Reports in diesem Monat veröffentlicht werden.
"Wir haben wirklich nicht erwartet , dass wir in der Lage, den Schlaf-Wach -Zyklus und das Essen Zyklus abzukoppeln , insbesondere durch eine einfache Mutation ", sagt Senior Autor der Studie Satchidananda Panda , Associate Professor in Salks Regulatory Biology Laboratory . "Es öffnet sich eine ganze Reihe von Zukunftsfragen wie diese Zyklen geregelt sind. "
Vor mehr als einem Jahrzehnt entdeckten Forscher, dass Menschen mit einer vererbten Schlafstörung tragen oft eine bestimmte Mutation in einem Protein namens PER2 . Die Mutation in einem Bereich des Proteins, die phosphoryliert werden können - die Fähigkeit, mit einem chemischen Phosphat , die die Funktion des Proteins verändert binden. Der Mensch hat drei PER oder Zeitraum , Gene , die alle gedacht, um eine Rolle in der täglichen inneren Uhr zu spielen und alle , die die gleiche Phosphorylierung Stelle.
Die Salk Wissenschaftler gemeinsam mit einem chinesischen Team von Ying Xu von Nanjing University führte zu testen, ob Mutationen in dem äquivalenten Bereich der PER1 hätte die gleiche Wirkung wie die in PER2 , die die Schlafstörung verursacht haben . So dass sie Mäuse gezüchtet , um die Maus Zeitraum Gene fehlen , und in einem menschlichen oder PER1 PER2 mit einer Mutation in der Phosphorylierungsstelle aufgenommen. Wie erwartet, Mäuse mit mutiertem PER2 hatte Schlaf Mängel , Einschlafen früher als üblich . Das gleiche trifft für PER1 Mutationen aber.
"In der Mäuse ohne PER1 , gab es keinen offensichtlichen Mangel in ihrem Schlaf-Wach- Zyklen ", sagt Panda . "Stattdessen , als wir sahen ihren Stoffwechsel , sahen wir plötzlich drastische Veränderungen . "
Mäuse, die mit den PER1 Phosphorylierung Mängel aß früher als andere Mäuse - Überschneidungen mit ihrem Schlaf Stunden - und aßen mehr Nahrung den ganzen Tag. Als sich die Forscher auf die molekularen Einzelheiten der PER1 -Protein , fanden sie, dass die mutierte PER1 zu niedrigeren Proteinkonzentrationen während der Nacht, höheren Niveaus während des Tages, und einen schnelleren Abbau des Proteins , wenn sie durch Zellen produziert.
Panda und seine Kollegen vermuten, dass in der Regel , PER1 und PER2 sind gehalten synchronisiert , da sie identisch Phosphorylierungsstellen - sie ein-und ausschalten zu den gleichen Zeiten ausgeschaltet werden , halten Schlaf und Essen Zyklen ausgerichtet . Aber eine Mutation in einem der Gene könnte diesen Link zu brechen, und zu Off-Cycle- Essen oder Schlafen.
" Für eine lange Zeit , die Menschen ermäßigten Nacht essen Syndrom als nicht echt ", sagt Panda . "Diese Ergebnisse bei Mäusen legen nahe, dass es tatsächlich eine genetische Basis für das Syndrom sein." Die Forscher haben noch nicht getestet , aber ob Menschen mit Nacht eating Syndrom Mutationen im PER1 .
Wenn Panda und Xus Team beschränkt Zugang zu Nahrung, sofern es nur bei normalen Essenszeiten der Mäuse , fanden sie , dass auch bei einer genetischen Mutation in PER1 , Mäusen konnte ein normales Gewicht zu halten. Über einen 10-Wochen- Follow-up, diese Mäuse - mit einem PER1 Mutation aber zeitgesteuerten Zugang zu Nahrung - zeigten keine Unterschiede zu den Kontrolltieren . Dies sagt der Forscher, dass die Gewichtszunahme durch PER1 verursacht wird vollständig von Mahlzeit mistiming , nicht andere Stoffwechseldefekte verursacht .
Next , hoffen sie , um zu studieren , wie genau PER1 steuert den Appetit und Essverhalten - ob seiner molekularen Aktionen arbeiten durch die Leber , Fettzellen, Gehirn oder anderen Organen .