Neuen Mechanismus der Innenohr- Reparatur entdeckt
Ein neuer Mechanismus der Innenohr- Reparatur wurde von Forschern an der Universität von Kentucky entdeckt.
Das Team entwickelte einen zweistufigen Mechanismus , der Molekülstrukturen innerhalb des Ohrs ermöglicht , sich , nachdem sie durch Belichtung mit sehr lauten Geräuschen beschädigt Wiederaufbau - was dazu führen kann Hörverlust .
Die Weltgesundheitsorganisation schätzt , dass derzeit gibt es mehr als 360 Millionen Menschen in der Welt leben, mit dem Deaktivieren Hörverlust.
Die neuesten Erkenntnisse wurden in der Fachzeitschrift PLoS Biology.
Eine Hauptursache für Schwerhörigkeit ist, wenn die " Spitze links ' im Innenohr beginnen zu brechen . Diese empfindlichen Proteinketten werden in den Haarzellen des Innenohrs befindet , mehrere Stunden dauern, sie wieder zu Form und Wiederherstellen Mechanosensitivität .
Verfahren nach " Mechanotransduktion " bekannt hilft dem Gehirn zu erkennen Schallwellen. Schallwellen machen die Haare ( Stereozilien ) im Ohr Bewegung hin und her , die in der Emission von elektrischen Impulsen , die das Gehirn interpretiert als Klang führt.
Tip -Links verbinden die Spitzen der Stereozilien in benachbarten Reihen in den Bündeln und eröffnen Ionenkanäle , die Mechanotransduktion zu fördern.
Sie werden von zwei verschiedenen Proteinen :
- protocadherin -15 ( PCDH15 ) - Am nächsten an der kürzeren Stereoziliums entfernt
- Cadherin -23 ( CDH23 ) - Links zu den längeren Stereoziliums
Wenn diese Proteine mutieren kann in Taubheit führen.
Das Team um Gregory I. Frolenkov , außerordentlicher Professor für LED Physiologie an der Universität von Kentucky College of Medicine, entdeckt, dass PCDH15 löst die Rückbildung von der Kette , und sobald CDH23 ist wieder an Ort und Stelle gibt es volle Wiederherstellung der normalen Mechanotransduktion .
Maus Haarzellen wurden mit einem calciumfreien Lösung, die alle Links Anschluss der Stereozilien , die normalen Mechanotransduktion verhindert blockiert behandelt. Mit Hilfe der Rasterelektronenmikroskopie die Ermittler beobachteten Spitze Link Regeneration.
Neue Links wurden an der Spitze des Stereoziliums innerhalb der ersten Stunden gebildet , und im Laufe des nächsten Tages Mechanosensitivität normalisiert sich langsam . Allerdings schnelle Anpassung , eine Eigenschaft der normalen Mechanotransduktion Antwort blieb abnormal für die folgenden 36 Stunden vor erholt.
Veränderungen in der molekularen Zusammensetzung der restaurierten Spitze Links wurden auf die endgültige Normalisierung verbunden .
Die Rolle der Haarzellen in Hearing
Das zweistufige Verfahren
Nach der Unterbrechung der Stereozilien wurde PCDH15 sofort entlang seiner Oberfläche verteilt , während CDH23 hauptsächlich verschwunden.
Die Menge an PCDH15 erhöht die Verbindungen begann sich neu zu bilden , während die Menge an CDH23 noch gering war , im Vergleich zu denen in der Kontrollgruppe, die eine Behandlung erhalten .
PCDH15 wurde an beiden Enden der Verbindungselemente in den Mäusen , die mit dem behandelten gefunden Kalzium im Gegensatz zu nur in dem unteren Ende in den Kontrollen , was zeigt , dass PCDH15 versuchte CDH23 ersetzen, wie die Verbindungen neu gebildet .
Wenn die Links an ihrem Platz waren völlig , CDH23 langsam zusammen mit der Wiederherstellung der normalen Mechanotransduktion restauriert.

Das Innenohr interpretiert Ton über Tip-Links , die Ionenkanäle öffnen.
Bildnachweis : Gregory I. Frolenkov .Dieses zweistufige Verfahren auch aufgetreten ist, wenn die Maus Haarzellen ursprünglich entwickelt .
Dr. Frolenkov schloss :
"Diese Studie löst einen Streit über die Zusammensetzung der Tip-Links , in denen ein Lager plädierte für eine PCDH15 -only -Struktur und die andere für eine Kombination der beiden Proteine . Offenbar beide recht haben, je nachdem, wann man schaut . Noch wichtiger ist , offenbart es die Details eines Prozesses, der wahrscheinlich von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung , Wartung und Wiederherstellung der normalen Gehör zu sein. "
Kurzfristige Hörverlust ist der Körper die Möglichkeit der Bewältigung
Eine weitere in der renommierten Fachzeitschrift Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS ) veröffentlichten Studie ergab, dass kurzfristiger Hörverlust erlitten folgenden Exposition gegenüber Lärm deckt keine Schäden an unseren Ohren zu reflektieren : es ist vielmehr der Körper die Möglichkeit der Bewältigung.
Kurzfristige Hörverlust tritt auf, wenn Geräuschpegel steigen , und die Zellen in der Hörschnecke frei ein Hormon namens ATP , die an einen Rezeptor zu vorübergehenden Verringerung Hörempfindlichkeit bindet .
Geschrieben von Joseph Nordqvist