Ein besseres Verständnis dafür, wie der Transkriptionsfaktor Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren Gamma ( PPARgamma ) funktioniert ist entscheidend, um neue Wege, um Medikamente zur Behandlung von Typ -2-Diabetes zu verbessern. Medikamente, die PPARgamma aktivieren , genannt Thiazolidindione ( TZDs ) , sind seit langem für die Behandlung von Typ-2- Diabetes , basierend auf ihrer entzündungshemmenden und insulin sensibilisierende Aktivität angesehen. Bei oraler Einnahme helfen TZDs verringern die Insulinresistenz . Allerdings haben die meisten Medikamente in dieser Klasse nun aus dem Markt genommen wurden , oder stark in ihrer Verwendung beschränkt aufgrund ihrer gefährlichen Nebenwirkungen , die Gewichtszunahme sind , Wasserrückhalt und Herzinsuffizienz .
Ein vielversprechender Ansatz , um PPARgamma Ziel , die Fragen im Zusammenhang mit Typ -2-Diabetes zu behandeln, ist es, die regulatorischen Strategien, die unterschiedliche Untergruppen von PPARgamma Zielgene in den Zellen steuern zu sezieren. Das ultimative Ziel wäre es, die "negative" Seite des PPARgamma Aktivität ohne Auswirkungen auf die "guten" diejenigen zielen.
Eine aktuelle Studie von BUSM Forscher führten , in Cell veröffentlicht, nennt als eine solche Strategie zur Regelung Fettgewebe Aktivität und PPARgamma in Fettzellen . Es wird auf eine Gruppe von zellulären Faktoren , die an DNA binden und helfen PPARgamma bei der Regulierung einer bestimmten Untergruppe von Zielgenen , einschließlich Enzyme, die bei der Mobilisierung von Lipiden basiert .
"Es besteht ein großer Bedarf an neuen Therapien für Menschen mit Typ -2-Diabetes zu entwickeln ", sagte Valentina Perissi , PhD , Assistant Professor für Biochemie an BUSM und die Studie des jeweiligen Autors . " Targeting PPARgamma noch einen leistungsfähigen Ansatz , jedoch müssen wir unser Verständnis von PPARgamma Funktion weiter zu verbessern und wie ihre Aktivität in normalen Zellen , um die Entwicklung effektiver Behandlungen reguliert. "