Apoptotischen retinalen Ganglienzellen in Diabetes verringert durch Hemmung der NgR -Expression
Aktivierung des Nogo -Rezeptor ( NGR) ist ein wesentlicher Faktor der Nervenregeneration Hemmung neuronaler Atrophie und sogar Apoptose.
Die immunhistochemische Färbung zeigte, dass nach Hemmung des Nogo -Rezeptor-Expression in der Netzhautganglienzellenvon Ratten mit Diabetes mellitus, Rho -assoziierte Proteinkinase - positive Zellen wurden reduziert.
Bildnachweis: Neuronale Regeneration Forschung
Hochregulation von NgR -Expression ist eine wichtige Ursache für Zell-Apoptose und visuelle Aussterben in einigen Krankheiten wie Glaukom .
Ob Ganglienzellen Apoptose zu NgR Genexpression bei Diabetes mellitus im Zusammenhang bleibt unklar. Dr. Xuezheng Liu und sein Team , Liaoning Medical University, China gestört NgR -Expression in den retinalen Ganglienzellen von Ratten mit Diabetes mellitus und festgestellt, dass Rho-Kinase- Expression wurde offensichtlich gehemmt und retinalen Ganglienzellen Apoptose wurde offenbar bei Ratten mit Diabetes mellitus reduziert.
Diese Ergebnisse zeigen, dass die Hochregulierung der Expression NgR- ist ein wichtiger Mechanismus der retinalen Ganglienzellen Apoptose in Ratten mit Diabetes mellitus, die geeignet sind, um Änderungen in Rho -Kinase- Expression in NgR- Moleküle der bezogen ist.
Ähnliche Ergebnisse wurden in Neural Regenerationsforschung ( Vol. 9 , No. 8 , 2014) veröffentlicht .
Artikel : " Hochregulation von Nogo -Rezeptor-Expression induziert Apoptose retinaler Ganglienzellen bei diabetischen Ratten , " von Xuezheng Liu1 , Zhongfu Zuo1 , Wanpeng Liu1 , Zhiyun Wang1 , Yang Hou2 , Yunjie Fu1 , Yuzhi Han1 (1 Institut für Anatomie, Liaoning Medical University, Jinzhou , Provinz Liaoning, China , 2 Scientifc Versuchszentrum , Liaoning Medical University, Jinzhou , Provinz Liaoning, China)
Liu XZ, Zuo ZF , Liu WP, Wang ZY , Hou Y, Fu YJ , Han YZ . Hochregulation von Nogo -Rezeptor-Expression induziert Apoptose von retinalen Ganglienzellenin diabetische Ratten. Neural Regen Res. 2014 ; 9 (8) : 815-820 .