Eine neue Studie von Forschern an der Sanford - Burnham Medical Research Institute ( Sanford - Burnham ) hat ein neues Signal, das die Ereignisse, die zu Insulinresistenz bei Übergewicht löst identifiziert. Die Signal Ursachen Entzündung im Fettgewebe und führt zu Stoffwechselerkrankungen . Die Studie, veröffentlicht in Cell Metabolism veröffentlicht wurde, legt nahe, dass die Blockade dieses Signal kann gegen die Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen , Typ-2- Diabetes und anderen Erkrankungen, die durch Übergewicht gebundenen Entzündung zu schützen.
"Wir haben eine genaue Mechanismus , der erklärt, wie Entzündungen der Fettleibigkeit tritt aufgedeckt ", sagte Jorge Moscat , Ph.D., Professor und Direktor des Cell Death and Survival Networks Program an der Sanford - Burnham . "Die Ergebnisse sind wichtig, weil wir wissen, dass eine Entzündung des Fettgewebes führt zu Insulinresistenz, ein Risikofaktor für das metabolische Syndrom und ein Hauptmerkmal von Typ 2 Diabetes . Wenn wir Übergewicht gebundenen Entzündung zu hemmen , können wir in der Lage, den Stoffwechsel zu verhindern Anomalien , einschließlich Diabetes Typ 2, mit Fettleibigkeit ", sagte Maria Diaz- Meco , Ph.D., aus dem gleichen Programm zu Sanford - Burnham und Co-Direktor der Studie .
NBR1 Protein löst eine Entzündung
Die Forscher initiierten ihre Studie durch den Vergleich Ebenen des NBR1 Protein in gesunden Männern und Frauen mit einer breiten Palette von Body-Mass- Index (BMI) und Fett , um Spiegel bei Männern mit metabolischem Syndrom . NBR1 ist eine entzündliche Signalmolekül ursprünglich in den Labors der Moscat und Maria Diaz- Meco entdeckt. Metabolisches Syndrom ist eine klinische Klassifikation einer Kombination von Gesundheitsproblemen - einschließlich Insulinresistenz - die zu einem erhöhten Risiko für Diabetes und frühen verbunden sind Herzkrankheit .
Die Analyse ergab, dass Männer mit metabolischem Syndrom hatten höhere NBR1 , die mit Stoffwechselveränderungen und Entzündungsmarkern korreliert , wodurch die anfängliche Hinweis, dass NBR1 spielt eine Rolle bei der Fettsucht verknüpften Entzündung und des metabolischen Syndroms .
Wie funktioniert NBR1
Um zu verstehen wie NRB1 Werke , das Forschungsteam gefütterten Mäusen , in denen NBR1 wurde genetisch inaktiviert eine fettreiche Ernährung. Im Vergleich zu normalen Mäusen , die Mäuse ohne NBR1 hatten weniger Entzündung und besseren Glucosetoleranz , was darauf hindeutet , dass das Protein zu fördern Entzündungen und Glukoseintoleranz .
Die Forscher gingen auf zu zeigen, dass NBR1 vermittelt seine Wirkung durch Bindung an ein Protein namens MEKK3 , und wenn NBR1 und MEKK3 interagieren , Fettgewebe Entzündungen verursachen sie .
" MEKK3 ist eine sehr attraktive Protein , da es therapeutisch mit kleinen Molekülen, die auf die Erzeugung von neuen Medikamenten für die Insulinresistenz führen kann und möglicherweise Diabetes Typ 2 ausgerichtet sein ", so Diaz- Meco.
"Es wird geschätzt, dass über 35 Prozent der amerikanischen Erwachsenen sind Insulin resistent , und ohne einen Eingriff , werden viele dieser Fälle in Art Fortschritt -2-Diabetes . Ein wichtiger nächster Schritt ist, um für MEKK3 - NBR1 Inhibitoren schauen, um die Insulinresistenz mit dem Versprechen rückgängig neue Therapien für die Behandlung von Typ -2-Diabetes ", fügte Steven R. Smith , MD, Professor in der Stoffwechselerkrankungen Program an Sanford - Burnham, wissenschaftlicher Direktor des Translational Research Institut für Stoffwechsel und Diabetes , Chief Scientific Officer von Florida Hospital und Co-Autor der Studie.