Diabetes wirkt sich weltweit fast 400 Millionen Menschen.
Eines der Kennzeichen dieser Krankheit ist ein Verlust von Bauchspeicheldrüsen β -Zellen, die Insulin absondern.
Bei vielen Patienten, die Reduktion von β -Zellen mit einer Anhäufung einer toxischen Form eines von β -Zellen , als Insel-Amyloid- Polypeptid bekannt ist, hergestellt Protein assoziiert .
Es sind keine Therapien oder Behandlungsmöglichkeiten der β -Zellpopulationen oder die Funktion zur Wiederherstellung .
Drei neue Studien im Journal of Clinical Investigation kennzeichnen einen Pfad , der β -Zellen aus dem toxischen Form des Insel-Amyloid- Polypeptid schützt .
Verwendung von Tiermodellen , fanden alle drei Gruppen, die eine funktionelle autophagy System, das dysfunktionale zellulären Komponenten abbauen wirkt , verhindert, dass giftige Anhäufung von Insel-Amyloid- Polypeptid . Tiere , die die menschliche Form der Insel-Amyloid- Polypeptid exprimiert, produziert β -Zellen, die Autophagie mangelhaft waren , entwickelten manifester Diabetes .
In der begleitenden Kommentar, Dhananjay Gupta und Jack L. Leahy legen nahe, dass die Verbesserung der Autophagie in der Vor- Diabetes-Patienten hat das Potenzial, zu verhindern oder zu verzögern das Auftreten von Diabetes .
Titel: Autophagie verteidigt pankreatischen β -Zellen aus menschlichen Insel-Amyloid- Polypeptid - induzierte Toxizität
Titel: Menschen IAPP -induzierten Pankreas β Zelltoxizität und deren Regulation durch Autophagie
Titel: Amyloidogenen Peptid Oligomer Akkumulation in Autophagie armen β -Zellen induziert Diabetes
Begleitkommentar Titel: Islet Amyloid und Typ 2 Diabetes : Überproduktion oder unzureichende Luft- und Entgiftung ?