Die zellulären Prozess der Autophagie scheint nicht richtig , was zur Zerstörung der Insulin - produzierenden Beta-Zellen
Menschen mit Typ 2 Diabetes haben einen Überschuß des Proteins Insel-Amyloid -Polypeptid oder IAPP und die Ansammlung des Proteins , um den Verlust von Insulin-produzierenden Betazellen des Pankreas gebunden .
Was verursacht diese Anhäufung von IAPP in pankreatischen Betazellen von Menschen mit Diabetes ist ein Rätsel . Aber ein Team von Forschern an der Larry L. Hillblom Islet Research Center von Dr. Peter Butler, Professor für Medizin an der UCLA führte , kann eine Antwort in Autophagie , ein Prozess, beschädigte und toxische Proteine löscht von Zelle gefunden.
In einer Studie, die online im Peer-Review- Journal of Clinical Investigation veröffentlicht , schlagen die UCLA Forscher , dass bei Menschen , die nicht über Typ -2-Diabetes , die verhindert, dass die Autophagie Ansammlung von toxischen Formen von IAPP . Bei Menschen mit Diabetes Typ 2 , wird das Verfahren nicht zu guten Ergebnissen , was zur Zerstörung der Beta-Zellen . Als Insulinproduzentendes Körpers spielen Beta-Zellen eine wichtige Rolle bei der Erhaltung gesunder Blutzuckerspiegel.
"Nur ein paar frühere Studien haben berichtet, dass die Autophagie ist wichtig für die Beta-Zell- Funktion und das Überleben ", sagte Safia Costes , ein Wissenschaftler am Hillblom Center und die Studie der Co- Erstautor . " Diese Studien wurden jedoch nicht durchgeführt , um die Rolle dieses Verfahrens bei der Regulierung des amyloidogenen Protein, das einen wichtigen Beitrag zur Art 2 Diabetes ist anzugehen. "
Forscher fanden heraus, dass die Autophagie spielt eine Rolle bei der Klärung IAPP von Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit Hilfe von drei experimentellen Modellen : Betazellen des Pankreas , isoliert Langerhans-Inseln von Mäusen, die menschliche Form von IAPP und menschlichen Inselzellen auszudrücken.
Um die Ergebnisse zu bestätigen , die Forscher auch eine neuartige Mausmodell , das speziell in Beta-Zellen mit der Expression des menschlichen Form des Insel-Amyloid- Polypeptid mangel für Autophagie war . Sie fanden heraus, dass Mäuse , die Beta-Zellen in dem autophagy nicht richtig zeigte erhöhte Spiegel von toxischen IAPP , die zum Tod der Betazellen geführt hatte . Als Ergebnis entwickelten die Mäuse, Diabetes.
"Das Ziel unserer Arbeit ist es , die zellulären Mechanismen für die Beta-Zell- Zerstörung verantwortlich zu verstehen , so dass wir die besten Ziele für die Beta-Zell- Schutz zu identifizieren ", sagte Costes . " Dies würde die Entwicklung der nächsten Generation von Behandlungen sowie Kombinationstherapien für Typ -2-Diabetes zu unterstützen. "
Die Studie bestätigte auch Ähnlichkeiten zwischen Typ-2- Diabetes und Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen , die durch eine Ansammlung von toxischen Formen von Amyloid- Proteinen gekennzeichnet sind , sagte sie. "Dies zeigt, wie wichtig der Autophagie in Entrümpelung diese schädlichen Proteine , sowohl Typ-2- Diabetes und Alzheimer zu verhindern. "