Entdeckung der Glukosesensor in Gehirn können zu neuen Diabetesbehandlungen führen
Sie berichten, wie sie entdeckt das Teil durch das Enzym spielte - wie Prolylendopeptidase (PREP ) bekannt - in den Proceedings der National Academy of Sciences (PNAS ) .
Es gibt zwei Arten von Diabetes. Typ 1 ist, wo die Fähigkeit des Körpers , Insulin zu machen - ein Enzym, das Zellen wandeln Glukose in Energie hilft - ist durch den Verlust von Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt. Typ 2 entsteht, nicht durch Mangel an Insulin , sondern weil Zellen verlieren ihre Fähigkeit, es richtig zu verwenden und zu Insulinresistenz .
Die Studie ergab, PREP Verbindungen zu beiden Diabetestypen - ein Weg in der Kommunikation mit der Bauchspeicheldrüse ist und der andere Weg beinhaltet Sensorglucosespiegelim Blut.
Enzym löst Reihe von Schritten , die Blutglucosespiegel
Lead-Autor Sabrina Diano , ein Professor in der Abteilung für Geburtshilfe, Gynäkologie
Die Forscher sagen, dass sie ein Enzym im Gehirn, die eine Schlüsselrolle bei der Erfassung und Steuerung Niveau der Glukose im Blut spielt entdeckt haben.
Das Team wusste bereits, dass die ventromedialen Kern hat Gehirnzellen, die in der Lage, Mess Glucose sind , und wollte herausfinden, mehr über den Link zu PREP .
Sie entdeckten, dass PREP gibt Gehirnzellen in diesem Teil des Gehirns, der Fähigkeit, Glukose zu messen. Wenn die Zellen zu erkennen steigenden Zuckerwerte , weisen sie die Bauchspeicheldrüse an, mehr Insulin, das Glukose in Schach hält und verhindert, dass Diabetes zu sezernieren.
Wenn sie gentechnisch veränderten Mäusen mit niedrigen Niveaus des Enzyms , fanden sie hatten die Mäuse hohe Niveaus von Blutzucker und Diabetes entwickelt .
Sie bestätigten die Wirkung reduziert PREP indem man normale Mäuse mit einer PREP -Inhibitor. Die Mäuse zeigten verringerte Insulinspiegel und gestörter Glukosetoleranz .
Und als sie wieder PREP -Funktion in den Mäusen gezüchtet, um niedrige PREP haben - durch die Injektion von ihnen mit einem Virus, das die betreffenden Gens zu wieder eingeschaltet werden verursacht - sie fanden es umgekehrt die Glukoseintoleranz die Mäuse hatten zuvor gezeigt .
Niedrige Konzentrationen von PREP verhindern Neuronen Sensor steigt in Glukose
Prof. Diano sagt, die geringe Mengen an Enzym verhindert die Neuronen von Sensor erhöhten Blutzuckerspiegel , was wiederum bedeutete, sie konnten Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse, die den Mäusen führte zu Glukose -Intoleranz und Diabetiker werden nicht kontrollieren .
Sie und ihre Kollegen schließen daraus, dass :
" Zusammengenommen unsere Ergebnisse zu entlarven eine bisher unbekannte Spieler in zentralen Regulierung des Glukosestoffwechsels und Pankreasfunktion . "
Wenn sie die Ziele im Enzym, das die Neuronen spüren Veränderungen in Blutzuckerspiegel machen zu finden, dann haben die Forscher glauben, es könnte zu einer neuen Art von Drogen führen , um die Insulinsekretion regulieren. Ein solches Medikament könnte nicht nur Behandlung von Typ -2-Diabetes , aber vielleicht sogar verhindern , so Prof. Diano .
Mittel aus dem National Institutes of Health und der American Diabetes Association dazu beigetragen, die Studie zu finanzieren.
In der Zwischenzeit eine andere kürzlich veröffentlichte Studie aus China festgestellt, dass Schichtarbeit kann Risiko für Typ -2-Diabetes zu erhöhen , Insbesondere bei Männern. Während die Forscher, die die Meta-Analyse durchgeführt, nicht untersuchen, warum das Risiko ist bei Männern höher schlagen sie es könnte sein, dass eine wiederholte Unterbrechung der innere Uhr beeinflusst Ebenen Testosteron bei Männern. Andere Studien haben niedrige Niveaus des männlichen Hormons an Insulinresistenz und Diabetes verbunden gezeigt .