Ein Enzym namens 12 -LO fördert die Adipositas - induzierten oxidativen Stress in den Zellen der Bauchspeicheldrüse , die Pre- Diabetes und Diabetes führt . Enzymatische Wirkung der 12 -LO ist der letzte Schritt bei der Herstellung von bestimmten kleinen Molekülen , die die Zelle schädigen , nach einem Team von der Indiana University School of Medicine, Indianapolis. Die Ergebnisse ermöglicht die Entwicklung von Medikamenten, die mit diesem Enzym beeinträchtigen können , zu verhindern oder sogar rückgängig Diabetes. Die Forschung wird vor dem Druck in der Zeitschrift Molecular and Cellular Biology veröffentlicht .
Fast 40 Prozent der Amerikaner - mehr als 120 Millionen Menschen - haben Diabetes oder Prä-Diabetes . Diabetes führt , wenn die Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin , um Zucker aus dem Blut zu entfernen produzieren .
"Wir vermuten , dass, wenn Menschen essen fettreicher Nahrung und zu Übergewicht, die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin zu produzieren ", sagt Principal Investigator Raghavendra Mirmira . In früheren Studien , die Forscher und ihre Mitarbeiter an der Eastern Virginia Medical School zeigte, dass 12 -LO (die für 12 -Lipoxygenase steht ) in diesen Zellen nur bei Menschen, die Übergewicht vorhanden ist.
Die schädlichen kleine Moleküle aus enzymatische Wirkung der 12 -LO resultieren, werden als HETEs , kurz für Hydroxyeicosatetraensäure bekannt. HETEs schädigen die Mitochondrien , die dann nicht genügend Energie zu produzieren , um die Zellen der Bauchspeicheldrüse zu ermöglichen, die erforderlichen Mengen an Insulin produzieren .
Für die Studie wurden die Forscher gentechnisch veränderte Mäuse , die das Gen für das 12- LO ausschließlich in Bauchspeicheldrüsenzellenfehlten . Die Mäuse wurden entweder eine fettarme oder fettreiche Ernährung zugeführt.
Sowohl die Kontrollmäuse und die Knockout-Mäuse auf der fettreichen Diät entwickelt, Adipositas und Insulinresistenz . Die Forscher untersuchten auch die Betazellen des Pankreas der beiden Ko- und Kontrollmäusen , die sowohl mikroskopische Untersuchungen und molekulare Analyse . Diejenigen von den Knockout-Mäusen waren intakt und gesund, während die von der Kontrollmäuse zeigten oxidativen Schäden , die zeigen, dass 12 -LO und die daraus resultierenden HETEs verursacht die Betazellversagen .
Mirmira stellt fest, dass fettreiche Ernährung in der Studie verwendet wurde, war die westliche Ernährung, die hauptsächlich gesättigte umfasst - "schlecht" - Fette. Teilweise basierend auf einer aktuellen Studie der damit verbundenen Stoffwechselwege , sagt er , dass die ungesättigte und einfach ungesättigte Fette - die meisten Fette in der gesunden , relativ hohen Fett umfassen Mittelmeer-Diät - Wahrscheinlich nicht die gleichen Auswirkungen haben.
"Unsere Forschung ist die erste zu zeigen, dass 12 -LO in der Beta-Zellen ist der Täter in der Entwicklung von Prä-Diabetes , nach fettreichen Diäten ", sagt Mirmira . "Unsere Arbeit verleiht auch wichtig, Glauben an die Vorstellung, dass die Beta-Zellen ist die primäre defekte Zelle in praktisch allen Formen von Diabetes und Prädiabetes . "