UT Southwestern Medical Center Forscher haben einen entscheidenden Zusammenhang zwischen hohen Insulinspiegel und Wege, die zu Übergewicht führen , ein Befund, der erhebliche Auswirkungen bei der Behandlung von Diabetes identifiziert .
Forscher mit der UT Southwestern die Touchstone -Zentrum für Diabetes festgestellt, dass Mäuse, was ein hohes Maß an Insulin, das in der Regel durchgeführt wird , um die Auswirkungen von Diabetes oder Insulinresistenz bei Typ -2-Diabetes zu begegnen, fördert auch die Prozesse, die zu Übergewicht führen .
Die Entdeckung wurde durch das Studium Mäusen entwickelt, um Rezeptoren für das Hormon Glukagon fehlt gemacht .
Glucagon spornt die Leber die Produktion von Glukose in den Blutkreislauf und hält die Kraftstoffversorgung für das Gehirn so . Insulin blockiert die Sekretion von Glucagon, Glucagon entgegen Wirkung auf die Leber, und weist den Körper aus dem Blut zu Glukose aufzunehmen . Typ 2 Diabetiker nicht korrekt auf Insulin und Glukagon haben unkontrollierte Produktion, wodurch ihre Leber zu Glukose Überproduktion , was zu einem hohen Blutzuckerspiegel . Insulin wird häufig von Menschen mit Typ-2- Diabetes gegeben , zu versuchen, die Insulinresistenzzu überwinden und senken die Glukosespiegel im Blutstrom .
Aber Insulin signalisiert auch das Körperfett zu produzieren, so dass, wenn angesichts der hohen Insulin benötigt, um überschüssige Glukose zu kontrollieren , Mäuse fett geworden , erklärt korrespondierender Autor Dr. Michael Roth, Professor für Biochemie an der UT Southwestern und ein Mitglied der Touchstone Diabeteszentrum .
"Wir fanden heraus, dass Mäuse, denen der Rezeptor für Glucagon kann nicht dick , wenn sie nicht die hohen Insulinspiegel bei Mäusen ( und Menschen) , die Typ-2- Diabetes haben gefunden gegeben ", so Dr. Roth , der die Diane und Hal Brierley Distinguished Chair hält in der biomedizinischen Forschung . " Dieses Ergebnis legt nahe , dass die hohen Insulinspiegel in denen gefunden , die Insulinresistenz und Typ -2-Diabetes entwickeln, sind ein Beitrag zur Fettleibigkeit und ihre Komplikationen . "
Dr. Roth darauf hingewiesen, dass , wenn diese Antwort kommt auch beim Menschen , wird die Behandlung von Patienten mit Diabetes Typ 2 mit höheren als den normalen Mengen an Insulin könnte zur Entwicklung von Fettleibigkeit beitragen .
Die Ergebnisse legen nahe , dass Ärzte müssen möglicherweise Verwendung intensivierten Insulintherapie zu überdenken , um Hyperglykämie (hoher Blutzucker ) bei adipösen , diabetischen Patienten mit Hyperinsulinämie ( Überproduktion von Insulin) zu kontrollieren. Darüber hinaus legen die Ergebnisse nahe , dass die Unterdrückung Glukagon Aktion könnte Hyperinsulinämie zu verhindern, ohne dass Diabetes. Das Forscherteam stellte fest, dass die Unterdrückung Glucagon bei adipösen , insulinresistenten Typ 2 diabetischen Mäusen reduziert Blutzucker wieder auf ein normales Niveau .
Glukagon und Insulin normalerweise einander entgegenwirken als Teil eines fortlaufenden Bemühungen , um den Blutzuckerspiegelzu stabilisieren. Die Glucagon Hormon produziert und von der Bauchspeicheldrüse in Reaktion auf geringe Konzentrationen von Insulin und es wird umgekehrt Glucagonfreisetzung durch hohe Insulinspiegel im Blut unterdrückt freigesetzt. Das Gleichgewicht zwischen den beiden Hormonen bei Typ 2 Diabetikern vom Insulin, gegeben wird, um hohe Blutglucosespiegel gestört. Dieses überschüssige Insulin wiederum bewirkt, dass der Körper , um überschüssiges Fett herzustellen. Die neuen Erkenntnisse führen die Autoren darauf hin, dass die hohe Insulinspiegel tatsächlich Diabetes verschlimmern. Die optimale Therapie , die sie vorschlagen , sollten Diät Beschränkung und Reduzierung Glucagonspiegel sein .
Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) , haben weltweit 347 Millionen Menschen Diabetes, 90 Prozent von ihnen werden von Typ 2-Diabetes betroffen. Obwohl bisher nur bei Erwachsenen , wird Typ-2- Diabetes nun bei Kindern auftreten , und kann zu Komplikationen wie einer erhöhten Gefahr der gehören Herzkrankheit und Schlaganfall , Nervenschäden und Augenerkrankungen.
Die Arbeit , in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, baut auf Grundlagenforschung von Nobelpreisträgern und Regental Professoren Dr. Michael Brown , Direktor des Jonsson Zentrum für Molekulare Genetik, und Dr. Joseph Goldstein, Vorsitzender der Molekulargenetik , haben gezeigt, dass Insulin steigert die Lipogenese , die Produktion von Fett, und zeigte die Rolle von Insulin in der Aktivität von SREBP -Familie von Transkriptionsfaktoren. Dr. Goldstein hält den Julie und Louis A. Beecherl , Jr. Distinguished Chair in der biomedizinischen Forschung und der Paul J. Thomas Lehrstuhl für Medizin . Dr. Brown hält die WA ( Monty ) Moncrief Distinguished Chair in Cholesterin und Arterioskleroseforschung und die Paul J. Thomas Lehrstuhl für Medizin .