Ageing von Insulin -produzierenden Zellen ist mit einem allmählichen Rückgang der Signaltransduktion und Insulinfreisetzung nach einer aktuellen Studie von Forschern am Karolinska Institutet in Schweden gekoppelt . Die Feststellung, die in der Zeitschrift Diabetes erscheint, stellt eine neue molekulare Mechanismus altersbedingter Beeinträchtigung der Insulin-produzierenden Zellen und Diabetes.
Altern ist einer der größten bekannten Risikofaktoren für viele Krankheiten und Typ 2-Diabetes ist keine Ausnahme. Menschen älter als 65 Jahre haben ein erhöhtes Risiko, an Typ -2-Diabetes , wenn ihre Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse nicht zu für die Insulinresistenz zu kompensieren. Ein Rückgang der Insulinsekretion aus dieser so genannten Beta-Zellen gilt als ein wichtiger Faktor , um die Entwicklung der Krankheit sein, aber wenig über , warum dies geschieht bekannt.
Wie die Ermittler hinter der aktuellen Studie nach einer Verbindung zwischen Altern, Beta-Zell- Dysfunktion und Diabetes , nahmen sie einen genaueren Blick auf Kalzium Ionen.
" Calciumionen als Vermittler von Signalen in der Zelle spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Funktion und das Überleben von Insulin-produzierenden Beta -Zellen " , sagt Luo - Sheng Li, The Rolf Luft Forschungszentrum für Diabetes und Endokrinologie am Karolinska Institutet , der die Studie Erstautor .
Die Forscher untersuchten drei verschiedene Arten von Mäusen, von alterungsbedingten Verschlechterung abweichen. Die erste war eine gentechnisch veränderte Maus, die DNA-Mutationen in den Zellkraftwerken, den Mitochondrien und damit vorzeitig altern zu akkumulieren. Die zweite Art von Maus stellt natürlich reifen Alterung, während die dritte ist widerstandsfähiger gegen altersbedingte Verschlechterung . Beim Vergleich der Mäuse zeigten die an , dass die Funktion der Mitochondrien wird mit dem Alter verringert. Diese altersabhängige Reduktion der mitochondrialen Funktion in Betazellen führt letztendlich zu einer reduzierten Insulinfreisetzung .
Die Studie zeigt, dass eine gestörte Feinabstimmung der freien Calcium -Konzentration in der Beta-Zellen ist der molekulare Mechanismus Verknüpfung mitochondriale Dysfunktion beeinträchtigt Insulinfreisetzung .
" Das defekte stoffwechselbedingte Verschlechterung der Kalziumionendynamikspiegelt eine wichtige altersabhängige Phänotyp , die eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Typ-2- Diabetes haben kann " , sagt Principal Investigator Per- Olof Berggren im The Rolf Luft Forschungszentrum für Diabetes und Endokrinologie . " Das sind wichtige Informationen , die die Grundlage für eine neuartige Behandlungsschema für Diabetes legen kann . "
Die am Karolinska Institutet durchgeführt Arbeit wurde durch unter anderem die schwedische Research Council , der Novo Nordisk Foundation, die schwedische Diabetes Association und der Knut und Alice Wallenberg-Stiftung .