Die wachsende Epidemie der Fettleibigkeit in der ganzen Welt mit einer äquivalenten Anstieg der Typ-2- Diabetes, die aus körper unwirksame Verwendung von Insulin führt verbunden. Übergewichtige Menschen entwickeln oft Entzündung in ihrem Fettgewebe , welches wiederum die Empfindlichkeit von Fettzellen auf Insulin zu reduzieren, was bei Typ - 2-Diabetes. EPFL Wissenschaftler in Zusammenarbeit mit Forschern aus Italien und die Niederlande , haben gezeigt, dass Gallensäuren aktivieren eine wenig bekannte Rezeptor , den Verlust der Insulinempfindlichkeit zu überwinden, die die Grundlage für eine neue Klasse von Medikamenten gegen Typ - 2-Diabetes. Die Arbeit ist im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht .
Diabetes entwickelt sich , wenn der Körper hat Probleme, Insulin, ein Hormon, das Blutzuckerspiegel im Blut reguliert . Dies führt entweder, weil die Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin produzieren oder , wenn der Körper nicht effizient nutzen können Insulin. Es gibt zwei Arten von Diabetes: Typ 1, die in der Regel beginnt in jungen Jahren , und Typ 2 , die 90 % aller Diabetiker Konten und ist in der Regel durch Übergewicht verursacht .
Eines der großen Probleme der Typ-2- Diabetes ist, dass sie oft mit einer chronischen Entzündung in der körpereigenen Fettgewebe einstimmt. Diese Entzündung ergibt sich aus der Aktivität von Immunzellen genannten Makrophagen im Fettgewebe , die noch mehr Makrophagen durch chemische Signale zu rekrutieren. Die Akkumulation von Makrophagen stört die Fähigkeit von Fettzellen , angemessen auf Insulin zu reagieren ; dieser Zustand wird als " Insulinresistenz " bekannt. Folglich werden pharmazeutische Unternehmen dringend nach nach Behandlungen, die die Ansammlung von Makrophagen in Fettgewebe minimieren kann .
Ein Forscherteam um Kristina Schoonjans at EPFL geführt hat entdeckt, dass ein Rezeptor auf Makrophagen entfernt können die Entzündung der Typ - 2-Diabetes zu verhindern. Rezeptoren sind Proteine, die Chemikalien binden und die Kaskaden von Ereignissen in der Zelle. Die Makrophagen- Rezeptor in dieser Studie genannt TGR5 und wird durch Chemikalien in unserer Galle, zusammenfassend als " Gallensäuren " bezeichnet aktiviert.
Gallensäuren haben traditionell gedacht worden, um den Dünndarm beschränkt werden , helfen bei der Verdauung von Lipiden. Doch neuere Studien - von Schoonjans vielen führte - haben gezeigt, dass Gallensäuren geben Sie auch den Blutkreislauf und verhalten sich wie Hormone, auf Rezeptoren wie TGR5 Beistand beeinflussen das Verhalten der verschiedenen Arten von Zellen .
Die Forscher fanden heraus , dass TGR5 können die chemischen Signale Makrophagen zu senden , um mehr von ihnen in Fettgewebe zu gewinnen blockieren. Wenn sie den Rezeptor mit Verbindungen , die ähnlich zu Gallensäuren wurden aktiviert , ausgelöst TGR5 ein Molekular Kaskade in den Zellen, die die Akkumulation von Makrophagen verringert , die Entzündung, die mit Diabetes Typ 2 verbunden sind, deutlich minimiert .
Diese Entdeckung eröffnet einen neuen Weg für die Bewältigung Entzündung in Typ - 2-Diabetes. Moleküle, die die Wirkung von Gallensäuren auf die Makrophagen TGR5 nachahmen können, können neue Anti- Fettsucht und Diabetes Arzneimitteln geworden . "Natürlich wissen wir nicht , um Gallensäuren für die Behandlung von Diabetes verwendet werden soll ", sagt Alessia Perino , die das Blei -Autor der Studie ist . "Wir sind sehr daran interessiert, Moleküle, die die Effekte von Gallensäuren zu imitieren können , und wir haben bereits mehrere kleine Moleküle , die das tun können entdeckt. "