Wissenschaftler finden Antworten auf Sonnenbrand Schmerzen

    Wissenschaftler haben festgestellt, ein Molekül in der Haut Epidermis genannt TRPV4 , die den Schmerz fühlen wir uns von einem Sonnenbrand verursacht. Durch die Identifizierung und hemmen sie können die Forscher einen Weg , um den Schmerz zu blockieren gefunden zu haben.

    Die Forschung , online in der Zeitschrift Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften , beteiligten Studien mit beiden Mausmodellen und menschlichen Hautproben durchgeführt.

    Ein Team unter Leitung von Dr. Wolfgang Liedtke von der Duke University School of Medicine , untersuchte, ob TRPV4 - ein "Gateway" in der Zellmembran , die ermöglicht positiv geladenen Kalzium und Natriumionen - könnte in der Schmerztherapie und Gewebeschäden durch langfristige UVB-Exposition einbezogen werden.

    Details der Studie

    Um ihre Studie durchzuführen , bauten die Forscher ein Mausmodell mit einer Epidermis , die fehlen TRPV4 wurde . Diese veränderte Mäuse , zusammen mit einer Gruppe von normalen Kontrollmäuse , dann hatten ihre Hinterpfoten zu UVB-Strahlen ausgesetzt . Forscher wählten die Hinterpfoten , da es der Bereich am ähnlich der menschlichen Haut.

    Die Forscher festgestellt, dass die normalen Mäusen und Blasen waren empfindlich als Folge der UV-B , aber die veränderte Mäuse ohne TRPV4 zeigte eine sehr geringe Empfindlichkeit oder Gewebeverletzung .

    Im Anschluss an ihre Beobachtungen , Dr. Liedtke und sein Team analysierten die Aktivitäten des Moleküls und festgestellt, dass UVB verursacht Kalzium in die Hautzellen überschwemmen , sondern nur in Gegenwart von TRPV4 . Darüber hinaus fanden sie eine kreisförmige Kette von Ereignissen , die von UVB-Exposition folgt :

    1. UVB-Exposition aktiviert TRPV4
    2. TRPV4 bewirkt die inpouring von Calciumionen
    3. Die Calciumionen zu bringen in einem anderen Molekül namens Endothelin (die Schmerzen und Juckreiz verursacht beim Menschen)
    4. Löst Endothelin TRPV4 mehr Kalzium in die Zellen zu senden.

    Das Team dann verwendet, menschliche Hautproben zu testen, ob die Mäuse Ergebnisse haben Relevanz für den Menschen , und sie fanden , dass eine erhöhte Aktivität TRPV4 und Endothelin -Aktivierung tritt auch in der menschlichen Epidermis nach der Einwirkung von UV-B .

    Dr. Liedtke , sagt :

    "Wir haben eine neue Erklärung dafür, warum deckt Sonnenbrand schmerzt.

    Wenn wir verstehen, Sonnenbrand besser , wir können Schmerzen besser zu verstehen, weil das, was plagt meinen Patienten Tag für Tag ist das, was vorübergehend wirkt ansonsten gesunden Menschen, die vor Sonnenbrand leiden . "

    Das Blockieren der Schmerzen vs. Sperrung der Sonne

    Um zu versuchen und zu blockieren den Schmerz mit Sonnenbrand verbunden , verwendeten die Forscher eine Substanz namens GSK205 , die spezifisch hemmt TRPV4 . Wenn sie behandelt die Hinterpfoten der normalen Mäusen , fanden sie , dass sie resistent gegen die schmerzhafte Haut Auswirkungen von Sonnenbrand waren .

    Sie fanden auch heraus , dass die Verbindung beendet die inpouring von Calciumionen in die Hautzellen , Anhalten der Kette von Ereignissen , die zu Schmerzen führt .

    Dr. Martin Steinhoff , Co- Autor der Studie von der University of California - San Francisco, sagt :

    " Die Ertragslage TRPV4 als neues Ziel für die Prävention und Behandlung von Sonnenbrand, und wahrscheinlich chronische Sonnenschäden einschließlich Hautkrebs oder der Haut Foto -Aging ".

    Aber er stellt fest, dass mehr Arbeit getan werden muss, bevor die Inhibitoren können in Hautcremes für den Schutz eingearbeitet werden kann , oder , bevor sie verwendet werden, um die schädlichen Auswirkungen der Sonne zu behandeln.

    Dr. Liedtke fügt hinzu, dass er denkt, dass " wir sollten vorsichtig sein , weil wir sehen, was die Hemmung der TRPV4 an andere Prozesse, die in der Haut tun wollen . "

    Obwohl neuere Studien haben empfohlen , dass es Sonnenexposition Vorteile , Andere warnen, dass Sonnenschäden können Melanom - verwandten verursachen genetische Veränderungen .